1.人口學(xué)因素 包括年齡、性別、家族史、人種學(xué)等。
2.遺傳學(xué)因素 認(rèn)知功能障礙有一定的遺傳傾向。如阿爾茨海默病(alzheimers disease,ad),臨床上有一小部分患者有明顯的陽性家族史，稱為家族性ad(familiar alzheimei/s disease,fad),而相當(dāng)一部分患者為非家族性ad.st.george-hyslop等(1989)報道，fad一級親屬患ad的危險率高達50%.kallman(1956)對雙生子研究發(fā)現(xiàn)，單卵雙生子的發(fā)病率為42.8%,而雙卵雙生子的發(fā)病率為8%.這些研究提示，遺傳因素在ad的發(fā)病中起到一定的作用。分子遺傳學(xué)的研究為認(rèn)知功能損害病因?qū)W的研究提供了廣闊的前景。目前發(fā)現(xiàn)，載脂蛋白e(apoe)基因除在血漿脂蛋白代謝、抗動脈粥樣硬化中發(fā)揮重要的作用外，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)生長發(fā)育、成熟衰老和損傷修復(fù)過程中亦發(fā)揮著重要作用。它參與神經(jīng)系統(tǒng)許多生理、病理過程，可能與神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、腦血管疾病、血管性癡呆、水腫性損傷等多種疾病相關(guān)。其分子機制是：穩(wěn)定神經(jīng)細胞骨架系統(tǒng)；通過apoe受體途徑調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞中膽固醇脂的運輸和突觸末梢的再生；調(diào)控神經(jīng)元之間及神經(jīng)細胞與介質(zhì)之間的相互作用；調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞內(nèi)ca2+離子的平衡。當(dāng)神經(jīng)細胞受損時，apoe合成量也隨之升高。ε4可阻止神經(jīng)細胞損傷后神經(jīng)功能的恢復(fù)。研究表明，apoeε4等位基因在早發(fā)性ad中的頻率最高，約為50%.在ad病中認(rèn)知功能的下降程度與ε4的基因劑量有關(guān)。早老素1和早老素2基因、淀粉樣前體蛋白(app)基因以及tau蛋白基因與認(rèn)知功能的損害亦存在一定的關(guān)系。tau蛋白基因位于17號染色體即17q21上，tau蛋白是一種能與微管蛋白結(jié)合，并對微管的形成起促進和穩(wěn)定作用的微管相關(guān)蛋白。在ad患者腦中tau蛋白發(fā)生異常修飾，如過度糖基化、磷酸化和泛素化等，其異常修飾可能是形成雙螺旋纖維及神經(jīng)纖維纏結(jié)的原因。某些過度磷酸化的tau蛋白沉積在雙螺旋纖維中且不可溶，不可溶的tau蛋白沉積于腦中導(dǎo)致神經(jīng)元變性。另外tau蛋白基因突變亦可導(dǎo)致tau蛋白聚集，導(dǎo)致認(rèn)知功能的損害。
3.神經(jīng)生化因素 研究發(fā)現(xiàn)，認(rèn)知功能損害患者存在著諸多方面的神經(jīng)生化的改變。因此學(xué)者們提出了許多假說。
(1)膽堿能等神經(jīng)遞質(zhì)假說：中樞(特別是海馬)膽堿能系統(tǒng)的興奮與學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)。膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)沿著中膈、海馬、基底前腦系統(tǒng)投射到皮質(zhì)，傳導(dǎo)沖動反復(fù)出現(xiàn)，使個體能夠維持正常的學(xué)習(xí)與記憶功能。膽堿能機制是認(rèn)知損害較為公認(rèn)的病理機制。研究表明，在ad的早期就有膽堿能缺少的癥狀，如果增加腦內(nèi)乙酰膽堿遞質(zhì)水平，學(xué)習(xí)與記憶功能可得以改善。進一步研究發(fā)現(xiàn)，在ad病理過程中，基底前腦區(qū)的膽堿能神經(jīng)元丟失，乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性降低，導(dǎo)致乙酰膽堿的運輸、合成、攝取、釋放下降，學(xué)習(xí)、記憶能力衰退，因此，膽堿能神經(jīng)功能的降低是ad發(fā)病的重要機制之一。ad患者除膽堿能神經(jīng)功能活動降低外，去甲腎上腺素能、5-羥色胺能、谷氨酸能功能也有不同程度的降低。谷氨酸是人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在學(xué)習(xí)與記憶、神經(jīng)元的可塑性及大腦的發(fā)育過程中均起重要作用。生理量的谷氨酸受體活性是維持大腦功能活動所必須的。在ad患者與其他神經(jīng)退行性變的疾病中，谷氨酸可過度激活n-甲基-d-天冬氨酸的受體，從而促進細胞內(nèi)鈣離子的增加，導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡。
(2)自由基損傷學(xué)說：在腦老化過程中，由于機體防御系統(tǒng)功能減弱，神經(jīng)元細胞膜上積聚的超氧化物陰離子、過氧化氫和脂質(zhì)過氧化物等自由基含量增加。體內(nèi)活性自由基的增多可引起細胞脂質(zhì)過氧化、損傷dna分子或調(diào)節(jié)細胞相關(guān)基因而誘導(dǎo)細胞損害，導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙。另外，氧自由基可通過促進ab的毒性和聚集，導(dǎo)致神經(jīng)元退行性變；而ab同樣也可使自由基生成增多。但究竟腦中自由基增加是引起ad的病因還是ad發(fā)病所導(dǎo)致的結(jié)果，目前尚無定論。
(3)微量元素假說：微量元素在ad的發(fā)病中的作用尚存在爭議。鋁易沉積在大腦皮質(zhì)、海馬、室中膈、顳葉、杏仁核及枕葉等腦區(qū)，以海馬中含量最高。一般認(rèn)為，高濃度的鋁及硅在腦中堆積是細胞死亡的結(jié)果而不是死亡的原因。形態(tài)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)ad患者腦組織中鋁以硅酸鹽形式存在，主要積聚在nft內(nèi)，并促進腦組織nft和sp的形成。但最近的研究顯示鋁可介導(dǎo)tau蛋白異常磷酸化，導(dǎo)致淀粉樣蛋白的生成。動物實驗證明，無論采取何種途徑給于鋁化合物，在腦鋁含量增加的同時均有腦組織ach活性下降及ache活性增高，而導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)功能的減退。
(4)生長因子假說：神經(jīng)元的生長、發(fā)育、分化及死亡均系不同的生長因子作用于相應(yīng)的受體所調(diào)控，神經(jīng)生長因子可以促進神經(jīng)元軸突的再生。研究表明，ad患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)中生長因子含量減少。因此，生長因子的減少可能是神經(jīng)元功能障礙的重要原因。
4.血管性危險因素 如高血壓、高血脂、糖尿病、高血黏度、高同型半胱氨酸、高纖維蛋白原、短暫性腦缺血發(fā)作、腦卒中等。
5.不良生活方式 如吸煙、酗酒、高脂肪飲食、缺乏體育鍛煉等。
6.其他 如低教育水平、頭部外傷史、絕經(jīng)史、抑郁、工作極度緊張等。在各種危險因素中，特別要注意可以干預(yù)的危險因素，如血管性危險因素、不良生活方式等，對于預(yù)防認(rèn)知功能障礙具有特別重要意義。

感覺過敏、感覺減退、內(nèi)感性不適。錯覺、幻覺。感知綜合障礙，客觀事物的 個別屬性，如大小、長短、遠近產(chǎn)生變形。常與精神分裂癥鑒別。精神分裂癥，屬于重型精神病，是精神病里最嚴(yán)重的一種。病因未明，多青壯年發(fā)病，隱匿起病，臨床上表現(xiàn)為思維、情感、行為等多方面障礙以及精神活動不協(xié)調(diào)。患者一般意識清楚，智能基本正常。精神分裂癥是一種精神科疾病，是一種持續(xù)、通常慢性的重大精神疾病。主要影響的心智功能包含思考及對現(xiàn)實世界的感知能力，并進而影響行為及情感。

臨床上常用的藥物：
①改善腦血流的治療，包括二氫麥角鹼制劑，如喜得鎮(zhèn)、活血素、依舒佳林、凱爾等；
②改善腦部供氧的治療，如高壓氧艙、都可喜等；
③改善學(xué)習(xí)和記憶的藥物，如腦復(fù)康(吡拉西坦)、三樂喜(阿尼西坦)等；
④神經(jīng)營養(yǎng)藥物，如神經(jīng)生長因子、腦活素、愛維治、胞二磷膽鹼、能量合劑等。上述藥物雖然在臨床上常用，但尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。針對性的藥物治療：尼膜同(尼莫地平)是鈣離子拮抗劑，可對抗鈣內(nèi)流到細胞內(nèi)，其改善血管性認(rèn)知功能障礙的可能機制為：
①增加腦血流量，改善腦缺血；
②消除細胞內(nèi)鈣超載，免除細胞死亡；
③抑制脂質(zhì)過氧化，清除自由基。認(rèn)知功能的康復(fù)。臨床上把認(rèn)知損害進行分類，如執(zhí)行功能障礙、記憶障礙、視空間障礙等，采取有針對性的、反復(fù)的訓(xùn)練，在訓(xùn)練中注意目的性和趣味性，使病人較為容易接受。