臨床表現慢性間質性腎炎多隱匿起病致慢性間質性腎炎，也可為急性間質性腎炎延續而來。其共同臨床表現：一些病例可無任何癥狀。常在體檢或因其他疾病就診時發現貧血、高血壓及輕度尿常規化驗改變，重者可發現腎功能減退、腎性骨病。尿液檢查常表現為輕度蛋白尿（往往低分子蛋白尿為主），尿沉渣中有少量白細胞，偶有紅細胞和管型。在病程較早期出現腎小管功能損害，在腎小球濾過率（GFR）正?；騼H有輕度降低時便可發生夜尿增多、低比重尿，尿滲透壓降低，有時也可出現多飲、多尿等癥狀。近端小管碳酸氫根吸收障礙或遠端腎小管出現尿酸化功能障礙，均可造成高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管酸中毒。近段腎小管功能損害，出現碳酸氫根、糖、尿酸、磷酸鹽、氨基酸重吸收減少、排出增多，表現為Fanconi綜合征。部分遠端腎小管功能障礙時造成失鹽、貯鉀，嚴重者可出現容量不足及/或高鉀血癥。晚期腎功能不全時可出現乏力、厭食、惡心、嘔吐、貧血等癥狀，貧血常較嚴重，與腎功能減退的程度不平行。超過半數的患者可發生高血壓。個別患者發生急性腎乳頭壞死時，常有寒戰、高熱、肉眼血尿、腰痛，尿沉渣中可找到壞死的組織碎片。

慢性間質性腎炎確診主要靠病理檢查，臨床疑診時即應盡早進行腎穿刺。

由于此病臨床表現缺乏特異性，診斷往往很不及時。為防止漏診，應詳細詢問病史，爭取盡量找到病因。尿液比重低，尿沉渣檢查變化較少，常僅有少量細胞，一般無細胞管型。蛋白尿一般較輕，尿蛋白定量<1.5克/24h，常常<0.5克/24h。蛋白尿一般為腎小管性低分子蛋白尿，如尿溶菌酶、β2－微球蛋白、溶菌酶、TH－蛋白、視黃醇結合蛋白等，也可出現糖尿、氨基酸尿。?？捎须娊赓|紊亂、代謝性酸中毒。泌尿系感染急性發作時，尿液檢查可發現較多的白細胞及白細胞管型。腎小球濾過功能可正常，但很多患者就診時已有不同程度的腎小球濾過功能降低。
影像學（B超、X線、放射性核素等）檢查，可見雙腎體積正常或縮小。腎活檢主要可見不同程度的間質纖維化、腎小管萎縮、間質彌漫淋巴細胞和單核細胞浸潤；部分病人腎小動脈內膜增厚、管腔狹窄及腎小球缺血性皺縮及硬化。

首先應當強調早預防、早診斷、早治療，再者是重視病因治療與對癥治療相結合，盡量做到控制和去除病因。對感染性或系統性疾病累及腎臟者，應當及時積極治療原發性疾病，防止腎間質病變遷延不愈或發展；嚴格掌握臨床用藥指證，避免濫用中西藥物，避免用藥過量及用藥療程過長，以防藥物性發生間質性腎炎。在病因治療方面，需強調積極控制感染、及時解除尿路梗阻及反流、停止腎毒性藥物（鎮痛藥、關木通等）的應用、對累及腎臟的系統性疾病積極進行治療等。在對癥治療方面，首先需注意糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，包括水鈉潴留、容量不足、代謝性酸中毒、低鉀血癥或高鉀血癥等。對出現慢性腎衰的患者，應當按慢性腎衰治療原則進行處理，積極治療貧血、高血壓、腎性骨病、心血管病、感染等并發癥。對晚期慢性腎衰（尿毒癥）患者，需及時進行治療替代（透析和腎移植）。