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常見癥狀：紫紺、煩躁不安、濕啰音、焦慮、呼吸性堿中毒、心臟停搏、呼吸困難、低氧血癥、過度通氣、水腫、混合型酸堿平衡紊亂、代謝性酸中毒
除相應的發病征象外，當肺剛受損的數小時內，患者可無呼吸系統癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發現，或可聽到吸氣時細小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多、模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示pao2和paco2偏低。隨著病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束、吸氣費力，發紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質浸潤，可伴奇靜脈擴張、胸膜反應或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，paco2降低，出現呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續惡化，呼吸窘迫和發紺繼續加重，胸片示肺部浸潤，陰影大片融合，乃至發展成“白肺”.呼吸肌疲勞導致通氣不足、二氧化碳潴留，產生混和性酸中毒，心臟停搏，部分患者出現多器官衰竭。

急性呼吸窘迫綜合征患者檢查的目的包括：診斷與鑒別診斷、治療監測與指導治療、危重程度及預后評測；
與診斷與鑒別診斷有關的檢查包括：致病原檢測、動脈血氣分析、影像學檢查(胸片、胸部ct)、脈搏指數連續心輸出量(picoo)監測技術、肺動脈導管監測技術、超聲技術應用等；
與治療監測及指導治療有關的檢查包括：機械通氣-呼吸力學監測(呼吸驅動監測、氣道阻力與肺順應性監測、氣道壓力監測、呼吸功能監測)、脈搏指數連續心輸出量(picoo)監測、中心靜脈壓與肺動脈壓力監測、氧代謝動力監測、纖維支氣管鏡檢查與治療、呼氣末二氧化碳監測、肺泡灌洗液及肺組織病理檢查；
與危重程度及預后評測有關的檢查包括：apacheii評分、lis評分、sofa評分法、以及肺損傷特異性標志物檢測等。

1.心源性肺水腫(左心衰竭)　急性呼吸窘迫綜合征是具有肺泡毛細血管膜損傷、血管通透性增加所致的非心源性肺水腫，因而必須與由于靜水壓增加等因素所引起的心源性肺水腫鑒別。心源性肺水腫常見于高血壓性心臟病，冠狀動脈硬化性心臟病、心肌病等引起的左側心力衰竭以及二尖瓣狹窄所致的左心房衰竭。它們都有心臟病史和相應的臨床表現，如結合胸部X線和心電圖檢查，診斷一般不難。心導管肺毛細血管楔壓(paw)在左心衰竭時上升 (paw>2.4kpa),對診斷更有意義。

2.急性肺栓塞　多見于手術后或長期臥床者，血栓來自下肢深部靜脈或盆腔靜脈。本病起病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、發紺、pao2下降等表現，與ards不易鑒別。血乳酸脫氫酶上升，心電圖異常(典型者sqt改變),放射性核素肺通氣、灌注掃描等改變對診斷肺栓塞有較大意義。肺動脈造影對肺栓塞診斷意義更大。

3.嚴重肺炎　肺部嚴重感染包括細菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺結核等可引起ards.然而也有一些重度肺炎患者(特別如軍團菌肺炎)具有呼吸困難、低氧血癥等類似ards臨床表現，但并未發生ards.它們大多肺實質有大片浸潤性炎癥陰影，感染癥狀(發熱、白細胞增高、核左移)明顯，應用敏感抗菌藥物可獲治愈。

4.特發性肺間質纖維化　部分特發性肺纖維化患者呈亞急性發展，有Ⅱ型呼吸衰竭表現，尤其在合并肺部感染加重時，可能與ards相混淆。本病胸部聽診有velcro音，胸部x 線檢查呈網狀、結節狀陰影或伴有蜂窩狀改變，病程發展較ards相對緩慢，肺功能為限制性通氣障礙等可作鑒別。

1.一般治療 ards患者處于高代謝狀態，應及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養物質。應盡早給予強有力的營養支持，鼻飼或靜脈補給。應將病人放在半坐位，在氧氣充足、濕化的床罩內，做肋間神經封閉以控制胸痛，促使病人咳嗽；應考慮做鼻氣管吸痰，經支氣管鏡吸引及氣管切開吸痰。

2.控制靜脈輸液量 一般應適當控制液體量，降低肺血管內靜水壓限制液體輸入，在保證血容量、穩定血壓前提下，要求出入液量輕度負平衡(-500~-1000ml/d).在內皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質內，加重肺水腫，故在ards的早期血清蛋白濃度正常時不宜給膠體液。使肺小動脈楔壓(pawp)維持在 1.37~1.57kpa(14~16cmh2o).一般輸液量控制在1ml/(kg·h).
3.藥物治療
(1)激素治療：激素治療ards是通過激素的綜合作用。糖皮質激素可以降低肺毛細血管通透性，減少滲出，減輕肺間質水腫和透明膜的形成所致的彌散障礙。同時糖皮質激素可以增加肺泡表面活性物質的生成，降低表面張力，減少肺泡萎陷所致的肺內分流。

(2)擴血管藥物：擴血管藥物具有降低肺動脈壓，減輕右心室負荷，提高右心輸出量作用，其治療ards主要是提高肺血流灌注，增加氧運送，改善全身氧合功能。

(3) 氧自由基清除劑、抗氧化劑：過氧化物歧化酶(sod)、過氧化氫酶(cat),可防止o2和h2o2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制o2、oh的產生和pmn呼吸爆發；維生素E具有一定抗氧化劑效能。脂氧化酶和環氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素a2和前列腺素減少，抑制補體與pmn結合，防止pmn在肺內聚集。

(4)免疫治療：是通過中和致病因子，對抗炎性介質和抑制效應細胞來治療 ards.目前研究較多的有抗內毒素抗體，抗tnf、il-1、il-6、il-8,以及抗細胞黏附分子的抗體或藥物。由于參與ali的介質十分眾多，互相之間的關系和影響因素十分復雜，所以僅針對其中某一介質和因素進行干預，其效應十分有限。

4.機械通氣 一旦確診，就要考慮急送加強治療病房或急診做氣管切開術，以吸除痰液，降低氣管阻力，減小呼吸無效腔和呼吸作功。合理、及時應用機械輔助通氣。常規機械通氣治療ards存在的問題研究發現，ards時肺泡損傷的分布并不是均勻的，即部分區域肺泡閉陷，部分區域肺泡保持開放和正常通氣。通常受重力影響在下肺區存在廣泛的肺水腫和肺不張，而在上肺區存在通氣較好的肺泡。肺CT掃描證實了不同體位下存在重力依賴性肺液體積聚現象，ards時參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35%~50%,嚴重ards甚至減至20%.當使用適用于全肺通氣的常規潮氣量時，會導致機械通氣相關性肺損傷vali.vali的發生率為4%~15%,表現為：
①肺泡外氣體：包括肺間質、縱隔、皮下氣腫和氣胸、氣腹、心包和腹膜后積氣以及全身性氣體栓塞(如肺靜脈、腦、冠狀動脈栓塞等).②彌漫性肺實質損傷：包括肺泡上皮和血管內皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎細胞浸潤、肺泡不張等。且上述表現易被基礎疾病掩蓋，彌漫性肺實質損傷與急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ali/ards)等的病理改變相似，有時難以區分。基于以上認識，需要對以往的高氣道壓、正常或大潮氣量的機械通氣策略加以修正，采用能夠限制肺泡跨壁壓(為吸氣末肺泡壓與胸腔內壓之差)和盡量減少呼吸周期中肺泡內壓力和容積變化的方法，從以動脈血氣為標準轉向通氣壓力限制的策略。

5、呼吸支持治療
1).氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經面罩持續氣道正壓(cpap)吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認為fio2>0.6,pao2 仍<8kpa(60mmHg),sao2<90%時，應對患者采用咱氣末正壓通氣peep為主的綜合治療。

2).機械通氣
⑴呼氣末正壓通氣(peep) 1969年ashbaugh首先報道使用peep治療5例ards患者，3例存活。經多年的臨床實踐，已將peep作為搶救ards的重要措施。peep 改善ards的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣(frc).
peep為 0.49kpa(5cmh2o)時，frc可增加500ml.隨著陷閉的肺泡復張，肺內靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫分嘏產生有利影響，提高肺順應性，降低呼吸功。pao2和sao2隨peep的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運輸量增加。經動物實驗證明，peep從零增至0.98kpa(10cmh2o),肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當peep>0.98kpa,肺泡直徑變化趨小，peep>1.47kpa(15cmh2o),肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調節功能差的情況下，將會減少心輸出量，所以過高的peep雖能提高pao2和sao2,往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高peep亦會增加所胸和縱膈氧腫的發生率。最佳peep應是sao2達90%以上，而fio2降到安全限度的peep水平〔一般為 1.47kpa(15cmh2o)〕.患者在維持有效血容量、保證組織灌注條件下，peep宜人低水平0.29~0.49kpa(3~5cmh2o)開始，逐漸增加至最適peep,如peep>1.47kpa(15cmh2o)、sao2<90%時，可能短期內(不超過6h為宜)增加 fio2,使sao2達90%以上。應當進一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當病情穩定后，逐步降低fio2至50%以下，然后再降peep至 ≤0.49kpa(5cmh2o),以鞏固療效。
⑵反比通氣(irv) 即機械通氣呼(i)與呼(e)的時間比≥1:
1.延長正壓吸氣時間，有利氣體進入阻塞所致時間常數較長的肺泡使之復張，恢復換氣，并使快速充氣的肺泡發生通氣再分布，進入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似 peep的作用；irv可降低氣道峰壓的peep,升高氣道平均壓(map),并使pao2/fio2隨map的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合。所以當ards患者在peep療效差時，可加試irv.要注意map過高仍有發生氣壓傷和影響循環功能、減少心輸出量的副作用，故 map以上不超過1.37kpa(14cmh2o)為宜。應用irv,時，患者感覺不適難受，可加用鎮靜或麻醉劑。
⑶機械通氣并發癥的防治 機械氣本身最常見和致命性的并發癥為氣壓傷。由于ards廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平peep,增加map 將會使病變較輕、順應性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據報告當peep>2.45kpa(25cmh2o),并發氣胸和縱隔氣腫的發生率達 14%,病死率幾乎為100%.現在一些學者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓 (pip)<3.92kpa(40cmh2o)<1.47kpa(15cmh2o),必要時用壓力調節容積控制(prvcv)或壓力控制反比通氣壓力調節容積控制〔pip,<2.94~3.43kpa(30~35cmh2o)〕.因外也有采用吸入一氧化氮(no)、r氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機械通氣的氣壓傷。

3).膜式氧合器 ards經人工氣道機械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內又無法糾正的場合下，有人應用體外膜肺模式，經雙側大隱靜脈根啊用擴張管擴張扣分別插入導管深達下腔靜脈。現發展了血管內氧合器/排除co2裝置(ivox),以具有氧合和co2排除功能的中空纖維膜經導管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負壓吸引使氮通過ivox,能改善氣體交換。配合機械通氣可以降低機械通氣治療的一此參數，減少機械通氣并發癥。