20~50歲的男性多見

無傳染性

在我國以20~50歲的男性多見，青壯年的發病多與病毒性肝炎(乙型，丙型)及某些寄生蟲感染有關。
肝硬化的起病和過程一般較緩慢進行，也可能隱伏數年之久(平均2~5年),不少病人是在體格檢查或因食管靜脈曲張突然嘔血或因其他疾病進行剖腹手術時，甚或在尸解時才被診斷。
1、一般癥狀
疲倦乏力為早期癥狀之一，此與肝病活動程度有關，產生易疲勞乏力的原因與食欲不振攝入熱量不足以及糖類，蛋白質，脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足有關，另外由于肝臟損害或膽汁排泄不暢時血中膽堿酯酶減少，影響神經肌肉的正常生理功能和乳酸轉化為肝糖原的減少，肌肉活動后乳酸蓄積過多之故；體重下降也為常見癥狀，主因食欲減退，胃腸道消化吸收障礙以及體內白蛋白合成減少等；低熱原因可能系肝細胞壞死，炎癥活動或由于腸道細菌產生的內毒素等致熱物質經側支循環，進入體循環，未經肝臟滅活而引起，此外肝臟不能滅活致熱性激素，如還原尿睪酮等也可發現。
2、消化道癥狀
常有食欲不振或伴有惡心，嘔吐，腹脹，腹瀉等癥狀，與肝功能障礙和門靜脈高壓，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發生紊亂所致，晚期出現腹水或消化道出血。
(1)食管胃底靜脈曲張，痔靜脈曲張：均可引起大量出血，其中食管靜脈曲張破裂大出血多見，表現為嘔吐大量鮮紅色血并有黑便，出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡，大量出血時可排出血便，痔靜脈出血為鮮血便，但較少見。
(2)胃黏膜病變：常為肝硬化的并發癥，由門脈高壓引起的稱為門脈高壓性胃病，門脈高壓引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛細血管，小動脈和小靜脈)普遍擴張，扭曲，形成動靜脈短路和血管瘤，黏膜下靜脈動脈化所致，內鏡下的特征性表現為充血性紅斑，“馬賽克征”或“蛇皮征”,一般在彌漫性充血，水腫的基礎上出現散在的紅斑，中央明顯發紅，周邊漸淡，紅白區對比顯著，界限清楚，有的呈明顯的蜘蛛痣樣改變，常可伴有散在的甚至彌漫性的糜爛，出血或小的潰瘍，可引起上消化道出血，其出血較食管靜脈曲張破裂出血緩和，可有嘔咖啡色物和黑便。
(3)消化性潰瘍：在肝硬化病人比正常人發病多，據報道其發病率在臨床尸解中分別為18.6%和17.7%,十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，其發病原理可能為：
①食物中的組氨酸經脫羧后形成組胺，在肝臟內解毒，肝硬化時解毒功能低下，側支循環形成后存在于門靜脈的促胃液分泌的物質組胺，5-羥色胺均不經肝滅活直接入體循環而使胃酸分泌增加。
②門脈高壓時，上消化道黏膜下靜脈及毛細血管擴張，淤血引起黏膜微循環障礙，代謝紊亂，黏膜細胞壞死，形成糜爛，出血，嚴重時發生潰瘍。
③肝硬化時常伴有內毒素血癥，腸道吸收內毒素經側支循環入體循環，加重黏膜屏障的破壞而發生潰瘍及消化道出血。
④肝腎綜合征時有毒物質的貯留直接破壞黏膜屏障。
⑤感染作為應激因素而發生潰瘍，急診內鏡檢查報道肝硬化病人上消化道出血由食管靜脈曲張破裂引起者占24%~41%,而非靜脈曲張破裂出血者占45%~76%。
(4)反流性食管炎：腹水病人由于腹壓增高，引起胃液反流入食管，侵蝕食管黏膜發生炎癥而致食管靜脈破裂大出血。
(5)腹瀉：相當多見，多為大便不成形，由于腸壁水腫，吸收不良(脂肪為主),煙酸缺乏等。
(6)膽系感染，膽結石：肝硬化合并此癥均高于非肝硬化者，膽系感染多為慢性病毒性感染，膽結石的原因系由于慢性溶血，巨脾分泌溶血素及膽系感染而形成膽紅素鈣結石。
3、營養不良的表現
消瘦，貧血，有各種維生素缺乏癥，如夜盲，皮膚粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，陰囊炎，脂溢性皮炎，指甲蒼白或呈匙狀，多發性神經炎等。
4、血液系統表現
出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現出血點或淤斑，鼻出血，牙齦出血，女性常有月經過多，脾功能亢進時，對血細胞的生成產生抑制作用及對血細胞的破壞增加，使紅，白細胞和血小板減少，貧血可因鐵，葉酸和維生素B12缺乏引起，溶血性貧血可因脾功能亢進引起，病情較輕，臨床不易辨認，肝炎后肝硬化還可合并再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多癥，急粒白血病，慢粒白血癥，慢性淋巴性白血癥及evans綜合征)。
骨髓檢查有助于各種貧血的鑒別，高球蛋白血癥時可能有漿細胞的增生，慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍，血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素，罕見的病例可出現有棘紅細胞貧血。
5、呼吸系統表現
血氣分析表明失代償期肝硬化病人中約半數血氧飽和度降低，氧分壓下降，不合并原發性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管異常而出現的動脈氧合不足，動脈低氧血癥，發紺，杵狀指等癥候群稱為肝肺綜合征，臨床上主要表現肝硬化伴發發紺，杵狀指，發生機制主要是右向左分流所致，肝硬化時可并發肺動靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，可使靜脈血未經氣體交換而直接分流入肺靜脈，病人出現明顯的發紺，低氧血癥，而且吸氧難以糾正，本病可以用二維超聲心動圖診斷，采用靛氰綠(icg)為顯影藥，與生理鹽水適當攪拌可產生微氣泡，當從外周靜脈注入后，在正常人僅右心顯影，氣泡不會出現于左心，當存在肺內動靜脈分流，則表現為左房延遲顯影，99mtc-maa核素掃描對肺內分流的診斷也有意義，因白蛋白聚合物平均直徑為20~60 祄，注射后被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現，當在肺外掃描發現99mtc-maa蓄積，則可以認為存在動靜脈分流，另外，肺內動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關系，造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張；肺內擴血管物質與縮血管物質比例失常；低氧性肺血管收縮等，同時，門靜脈至肺靜脈的側支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。
6、皮膚表現
可有黃疸，血膽紅素多在17.1~51.3 mol/l以下，可能由于溶血引起，但多數因肝細胞功能障礙對膽紅素不能攝取或不能結合，排泌等所致，若肝細胞有炎癥壞死，黃疸加深，可達68.4~85.5 mol/l以上，甚至達342.0 mol/l。
(1)胡蘿卜素血癥(carotinemia):正常時肝細胞能將胡蘿卜素轉為維生素A,由于肝功能減退，在食用大量胡蘿卜素的水果或蔬菜時，出現胡蘿卜素血癥，皮膚，手掌，足心呈黃色。
(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3~5mm,周圍直徑2~3mm,稱體部，該部體溫較周圍高3℃;周圍呈血管網，稱為爪，每個爪的分支如放大20倍，可以看出有6~7個小分支，蜘蛛痣大小不等，多種多樣，初發者可僅1mm大小，特點是鮮紅色，血流方向為自中央流向四周，用大頭針尖壓體部，周圍血管網即消失，較大的蜘蛛痣中央可有搏動，望診，觸診均能證實。
蜘蛛痣的好發部位是面，頸，手各部，其次為胸，臂，背等處，極少見于口唇，耳，甲床，黏膜；臍以下更少見，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以發生，但如大而典型則多為肝病引起，男性病人出現蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。
(3)肝掌：一般在大小魚際，該處皮膚發紅，重者各指尖端甚至掌心部均發紅，因這些部位動，靜脈吻合支比較集中，同樣表現也可以出現在類風濕性關節炎及妊娠。
(4)毛細血管擴張：原理同蜘蛛痣，多發生于面部及下肢，呈細分支狀，色鮮紅。
(5)指甲：可有白色橫紋(muehrcke line),terry曾描述肝硬化的白指甲。
(6)肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，可能由于繼發性腎上腺皮質功能減退，或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致，除面部外，手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著。
7、內分泌系統
女性月經紊亂，男性性欲減退，陽痿，睪丸萎縮及男乳女化。
8、糖代謝
肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者為高，肝功能損害嚴重時還可出現低血糖，進食可緩解。
9、電解質代謝
(1)低鉀：是肝硬化常見的現象，醛固酮增多，易引起排鉀，利尿藥的應用，常造成電解質紊亂而產生低血鉀，若有嘔吐，腹瀉可致大量失鉀，腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的能力較強，有堿中毒時，已處于嚴重缺鉀狀態，腎小管仍可排除大量鉀，使細胞內外的ph梯度增加，細胞內的k 與細胞外的h 交換，使細胞內的ph降低，易引起氨的吸收而誘發肝性腦病。
(2)低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血癥；利尿藥的應用可引起缺鈉性低鈉血癥，是肝硬化常見的現象。
10、肝脾情況
肝硬化時肝脾的大小，硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同，肝臟性質與肝內脂肪浸潤多少，肝細胞再生與結締組織增生和收縮的程度有關，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1~3cm,晚期縮小，堅硬，表面結節狀不平，邊銳利，肋下不能觸及時，劍突下多可觸到，一般無壓痛，如有炎癥存在可有壓痛，大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm以上，晚期可腫大平臍，有時為巨脾，無壓痛，表面光滑，若伴脾周圍炎或脾栓塞時可有壓痛。
11、腹水
腹水的出現常提示肝硬化已進入晚期，是失代償的表現，在出現腹水前，常有腹脹，其后腹水逐漸出現，短期出現較多量腹水者常有誘因可尋，如上消化道出血，感染，門靜脈血栓，外科手術等等。
12、胸腔積液
腹水病人伴胸腔積液者不少見，約5%~10%,多為右側，雙側者較少，單純左側胸腔積液者少見，胸腔積液發生的原因，可能有低蛋白血癥；奇靜脈半奇靜脈開放，壓力增高；肝淋巴流增加導致胸膜淋巴管擴張，淤積，破裂，使淋巴液外溢；腹腔壓力增高，膈肌腱索變薄形成孔道，則腹水流入胸腔，但因肝硬化時抵抗力下降，應警惕結核性感染導致的胸膜炎。
13、神經精神癥狀
如出現嗜睡，興奮和木僵等癥狀，應警惕肝性腦病的發生。
根據臨床表現和肝功能情況可將肝硬化分為代償期與失代償期。
肝硬化的形成和發展過程多數是緩慢的(除急性重癥型，亞重癥型肝炎短期內即發生肝硬化外),肝臟再生能力很強，有較大的代償能力，也往往有一個相當長的代償期，如及時發現代償期的肝硬化，控制病程的進展，有可能使病人長期處于代償階段。
(1)代償期(早期或隱性期):臨床無明顯表現，甚至無任何不適，如常人，在健康檢查或因其他疾病行剖腹手術時偶被發現，或因突然消化道出血以及腹腔檢查，死后尸解被發現，此期可有不甚明顯的食欲不振，惡心，腹脹，大便不成形等消化系統癥狀，也可有肝區痛，消瘦，乏力等一般癥狀，體格檢查可發現蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，且質較硬，一般無壓痛，肝功檢查可在正常范圍內或僅有輕度異常，多見于小結節性肝硬化，進展緩慢，最后進入失代償期出現嘔血或腹水等并發癥。
(2)失代償期(晚期):表現肝硬化的各種癥狀及體征，常有各種并發癥出現，如腹水，嘔血，黃疸，肝性腦病等，肝功能檢查呈現明顯異常，多見于大結節性肝硬化，病變持續進展，而因肝功能衰竭告終。

1.實驗室檢查
(1)血常規血紅蛋白(血色素)、血小板、白細胞數降低。
(2)肝功能實驗代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，a/g倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高?？偰懝檀技澳懝檀贾陆?，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。
(3)病原學檢查hbv-m或hcv-m或hdv-m陽性。
(4)免疫學檢查①免疫球蛋白iga、igg、igm可升高。
②自身抗體抗核抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗肝脂蛋白膜抗體可陽性。
③其他免疫學檢查補體減少、玫瑰花結形成率及淋轉率下降、cd8(ts)細胞減少，功能下降。
(5)纖維化檢查pⅢp值上升，脯氨酰羥化酶(pho)上升，單胺氧化酶(mao)上升，血清板層素(lm)上升。
(6)腹腔積液檢查新近出現腹腔積液者、原有腹腔積液迅速增加原因未明者應做腹腔穿刺，抽腹腔積液做常規檢查、腺苷脫氨酶(ada)測定、細菌培養及細胞學檢查。為提高培養陽性率，腹腔積液培養取樣操作應在床邊進行，使用血培養瓶，分別做需氧和厭氧菌培養。
2.影像學檢查
(1)X線檢查食管-胃底鋇劑造影，可見食管-胃底靜脈出現蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。
(2)B型及彩色多普勒超聲波檢查肝被膜增厚，肝臟表面不光滑，肝實質回聲增強，粗糙不勻稱，門脈直徑增寬，脾大，腹腔積液。
(3)CT檢查肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結節樣改變，肝門增寬、脾大、腹腔積液。
(4)MRI檢查可用于肝纖維化及肝硬化的評估。
(5)放射性核素顯像
經放射性核素99mTc-掃描測定的心/肝比值，能間接反映門靜脈高壓和門體分流程度。
(6)上消化道鋇餐攝片
患者需要喝一種名為鋇劑的液體，鋇劑可以覆蓋食管、胃和小腸，并在X線上顯示出來，可以發現食管及胃底靜脈曲張。
3.內鏡檢查
可確定有無食管-胃底靜脈曲張，陽性率較鋇餐X線檢查為高，尚可了解靜脈曲張的程度，并對其出血的風險性進行評估。食管-胃底靜脈曲張是診斷門靜脈高壓的最可靠指標。在并發上消化道出血時，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，并進行止血治療。
4.肝活檢檢查
肝穿刺活檢可確診。
5.腹腔鏡檢查
能直接觀察肝、脾等腹腔臟器及組織，并可在直視下取活檢，對診斷有困難者有價值。
6.門靜脈壓力測定
經頸靜脈插管測定肝靜脈楔入壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓力梯度(hvpg),反映門靜脈壓力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg則為門脈高壓癥。

診斷
失代償期肝硬化診斷不難，肝硬化的早期診斷較困難。
1、代償期：慢性肝炎病史及癥狀可供參考，如有典型蜘蛛痣，肝掌應高度懷疑，肝質地較硬或不平滑及(或)脾大>2cm,質硬，而無其他原因解釋，是診斷早期肝硬化的依據，肝功能可以正常，蛋白電泳或可異常，單氨氧化酶，血清p-Ⅲ-p升高有助診斷，必要時肝穿病理檢查或腹腔鏡檢查以利確診。
2、失代償期：癥狀，體征，化驗皆有較顯著的表現，如腹水，食管靜脈曲張，明顯脾腫大有脾功能亢進及各項肝功能檢查異常等，不難診斷，但有時需與其他疾病鑒別。
鑒別診斷
1、肝硬化的臨床表現比較復雜，需與有類似表現的疾病相鑒別，腹水需與下列疾病鑒別：
(1)結核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且進展較快時，可有腹部脹痛，觸診有壓痛，需與結核性腹膜炎鑒別，后者有結核中毒癥狀，腹部可有柔韌感，壓痛及反跳痛，癥狀及體征持續不退，腹水性質為滲出液，極少數可為血性腹水。
(2)癌性腹膜炎：腹腔臟器的癌瘤可轉移至腹膜而產生腹水，年齡在40歲以上，起病快發展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌細胞。
(3)卵巢癌：特別是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水為臨床表現，病情進展緩慢，腹水呈漏出液，有時造成診斷困難，婦科及腹腔鏡檢查有助于診斷。
(4)縮窄性心包炎：可有大量腹水，易誤診為肝硬化，但靜脈壓升高，頸靜脈怒張，肝大明顯，有奇脈，心音強，脈壓小等表現可資鑒別。
(5)巨大腎盂積水及卵巢囊腫：較少見，無移動性濁音，無肝病表現，前者腎盂造影，后者婦科檢查可助診斷。
2、上消化道出血需與消化性潰瘍，出血性胃炎，胃黏膜脫垂，膽道出血等相鑒別：
(1)消化性潰瘍出血：常有潰瘍病史，脾不大，無脾功能亢進表現，但與肝硬化同時存在，則鑒別困難，急診內鏡有助診斷，肝硬化病人因食管靜脈曲張破裂出血者占53%,其余為潰瘍病或胃黏膜病變。
(2)出血性胃炎：可有誘因如酗酒，藥物等引起，可有胃痛，與肝硬化合并存在胃黏膜病變時，鑒別困難，可靠的診斷法是急診內鏡檢查。
(3)膽道出血：較少見，常有上腹劇痛，發熱，黃疸，膽囊腫大壓痛等，嘔血常在腹部劇痛后發生，胃鏡檢查，或止血后作逆行胰膽管造影或經皮經肝膽管造影，可發現膽道系統病變。
以上各種出血均可在必要時選擇腹腔動脈造影法進行鑒別診斷，造影藥在出血部位逸出而顯影，根據解剖部位可以推斷出血的來源。
(4)脾大：需與其他原因所致的疾病鑒別，如瘧疾，白血病，霍奇金病，血吸蟲及黑熱病等，瘧疾有反復發作史，血中可查到瘧原蟲，慢性粒細胞性白血病末梢血白細胞可達10×109/l以上，分類中有幼稚粒細胞，骨髓檢查可確診，霍奇金病常伴淋巴結腫大，依靠淋巴結活檢可確診，黑熱病在我國已少見，偶有個別病例，不規則發熱，鼻出血，牙齦出血，貧血及末梢血白細胞顯著減少(3.0×109/l以下),骨髓檢查或脾穿刺可找到利杜體，血吸蟲病有反復疫水接觸史，血吸蟲環卵試驗，血吸蟲補體結合試驗及皮膚試驗等檢查為陽性，直腸黏膜活檢可找到血吸蟲卵，可做糞便孵化試驗。

肝硬化是因組織結構紊亂而致肝功能障礙。目前尚無根治辦法。主要在于早期發現和阻止病程進展，延長生命和保持勞動力。

1.代償期 肝硬化診斷確定后，注意勞逸結合，合理治療及飲食，應以高熱量，高蛋白、維生素豐富易消化的食物為宜，嚴禁飲酒。避免應用有肝損害的藥物。一般可參加輕工作。定期隨訪。

2.失代償期 一般病情較重，需休息或住院治療。

(1)飲食：以易消化，富營養的飲食為宜，適當高蛋白，按1.0~1.5g/(kg·d),適當的高糖、低脂，脂肪約相當于熱量的1/3左右，總熱量每天8000~10000j左右。有肝性腦病時，應限制蛋白，每天0.5~1.0g/(kg·d)。防止食管靜脈曲張破裂出血，應免用刺激性及硬的食物。有腹水及水腫時應限鈉和水的攝入。液體量的維持，以24h的排尿量和不顯性消耗量為準，或每天在1500ml以下為宜。

(2)補充維生素：肝硬化時有維生素缺乏的表現，適當補充維生素B1、b2、c、b6、煙酸、葉酸、b12、a、d及k等。

(3)有慢性肝炎活動時，應控制肝炎，必要時抗病毒及免疫調正治療，如干擾素，阿糖腺苷等，必要時應用強地松等治療。

(4)抗肝纖維化藥物：抗纖維化藥物在動物實驗中可阻止肝臟纖維化，但臨床使用尚少。常有副作用，影響應用。

潑尼松(強的松)在肝硬化前期(肝纖維化時)有效，可以促進蛋白合成和膠原吸收，肝硬化晚期則無效。
鈴蘭氨酸(脯氨酸類似物cis-4-crminoproline;l-azetidine-2-caboxylic acid;azc),置換前膠原的羥脯氨酸，影響膠原的合成和分泌，從而使膠原生成減少。

秋水仙堿(colchicine)kershenobich報道，1~2mg/d,每周用藥5天，療程14.5個月，經連續肝穿刺觀察，
可見纖維化顯著減少。肝功能改善，腹水、水腫消失脾臟縮小(23例中有6例)。

青霉胺(d-青霉胺)是含巰基化合物，與銅絡合，抑制含銅氨基氧化酶如賴氨酰氧化酶的活力(即單胺氧化酶)切斷膠原形成過程的前膠原的共價交聯，使膠原纖維的形成受阻。激活膠原酶，促進膠原分解及吸收。每天800mg。

葫蘆素b(甜瓜蒂)有報告其有明顯抑制肝纖維化作用，機制尚不明。

山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有對單胺氧化酶的抑制作用。

丹參、冬蟲夏草有明顯的抗纖維化作用。近年，有的活血化瘀中藥方藥在抗纖維化方面取得了明顯的療效。

(5)保護肝細胞，促肝細胞再生，防止肝細胞壞死的藥物：常用有葡萄糖醛酸內脂(肝太樂)可有解除肝臟毒素作用。每次0.1~0.2g,口服3次/d.或肌內注射、靜脈點滴。水飛薊賓片(益肝靈)有保護肝細胞膜、抗多種肝臟毒物作用，每次2片，3次/d.肌苷、三磷酸胞苷、能量合藥、蛋白同化藥等促進肝細胞再生。近年研究證明促肝細胞生長素、前列腺素e2、硫醇類(谷胱甘肽，半胱氨酸)、維生素E等均有抗肝細胞壞死，促進細胞再生作用。丹參也可改善肝缺氧，降低變性壞死，改善微循環，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、減少肝淤血利于肝細胞再生。

3.合并癥的治療

(1)腹水的治療：

①限制鈉和水的攝入：采用低鹽飲食，肝硬化腹水病人對鈉、水常不耐受，攝入1g鈉可潴水200ml.因此嚴格限鹽對消腹水有利。每天攝入氯化鈉不超過2g為宜。一般腹水病人每天水的攝入應不超過1000ml.稀釋性低鈉血癥者液量更應限制在500ml以內。

②利尿藥：可用各種利尿藥。單獨使用或聯合應用?？筛鶕蛟磉x擇2~3種聯合藥物應用(表1).常用的利尿藥有氫氯噻嗪(雙氫克尿塞),50~100mg/d;氨苯喋啶100~200mg/d;呋喃苯氨酸(速尿)40~160mg/d,口服或肌注或緩慢靜注。也可用利尿酸鈉50mg與5%葡萄糖20~40ml靜脈滴注。螺內酯(安體舒通)系抗醛固酮制藥，60~100mg/d不引起低鉀，是比較合乎生理的利尿藥。故有人主張為首選藥物。利尿效果不明顯時可合用排鉀利尿藥。據研究，每天腹膜吸收腹水的量最多為900ml.所以不應急于大量利尿，利尿過多能消除水腫，但易使血容量減低。應用利尿藥時，要經常監測電解質的變化。防止低鉀等水電酸堿失衡及肝腎綜合征的發生。

③輸入白蛋白或右旋糖酐、代血漿等糾正有效循環量不足。人血白蛋白每天可用10~20g,用5%葡萄糖稀釋后靜脈滴注或靜脈注入。也可輸血漿或全血，可提高血漿膠體滲透壓，增加循環血容量，加強利尿作用，減少腹水。但一次用量不宜過大，滴速要慢，因在門靜脈壓升高的狀況下，快速擴容，可引起門靜脈壓升高而誘發食管曲張靜脈破裂出血。

④放腹水：腹水嚴重時可適量放腹水；或自身腹水回輸。放腹水可減輕腹內壓力和門脈壓，改善腎血流量，可起利尿作用。但不持久。且易丟失蛋白及電解質，加重低蛋白血癥和導致電解質紊亂。對嚴重病人，還可誘發肝性腦病。已有多種腹水濃縮的方法將自身腹水濃縮后回輸。治療難治性腹水較為有效，但不持久。濃縮腹水回輸，可以糾正有效循環血容量的不足及電解質紊亂、補充蛋白質、改善腎血流，恢復對利尿藥的作用。病人尿量迅速增加，短期內腹水減少或消失。常用方法是按無菌步驟，抽取腹水6000ml,用腹水超濾機或人工腎透析濃縮，除去50%水分后，再給病人回輸入靜脈，一次量1000~3000ml,以每小時300~400ml的速度回輸。每天輸入量可按病人尿量加2l計算。經1~4次治療后，約3/4病例腹水消失。其療效機制迄今意見尚未統一。腹水回輸后尿量、尿鈉排除增加，血壓心率無變化，血清、腹水中電解質保持平衡。內生肌酐清除率，腎鈉濾過量均顯著增加，腎小管鈉排泄率也增加。是與前列腺素(pgs)心房利鈉多肽(anp)以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統的變化密切相關。腹水回輸后可使血漿心鈉素(anp)增加，尿中pgs的代謝產物6-酮-前列腺素f1的排泌量顯著增加。同時血漿中腎素，血管緊張素Ⅱ,醛固酮等濃度均降低。副作用常見中度發熱，肺水腫，消化道出血。個別病例誘發肝性腦病。

禁忌證：近期上消化道出血，嚴重凝血障礙，感染性腹水或癌性腹水。

⑤腹腔-頸內靜脈分流術：采用單向閥門的硅膠管(le-veen管),一端固定在腹腔內，另端固定在頸內靜脈。腹水由導管側孔吸入后引流入頸內靜脈，因導管有單向閥門，故頸內靜脈血流不會倒流入腹腔。此法可使腹水消失，尿量增加，全身狀況逐步改善。手術較簡單易行。副作用可有急性肺水腫，彌漫性血管內凝血，上消化道出血和全身性感染等癥。肝性腦病、腹腔感染和心肺功能不全時禁忌。

(2)食管或胃底靜脈曲張破裂出血的治療：食管胃底靜脈曲張破裂出血是肝硬化的嚴重并發癥之一，病死率高，應積極搶救。

①臥床休息，禁食，密切監測血壓及脈搏。煩躁不安者可予安定，禁用嗎啡、哌替啶(杜冷丁)。待出血停止24~48h后方可逐漸進食。注意出入量，保持水電解質平衡。

②三腔管壓迫止血，是較有效的急救止血法(參見門脈高壓)。

③降低門脈壓藥物治療：

a. 特利加壓素(可利新)系新型血管升壓素，使血管平滑肌收縮，一次靜脈注射2mg可維持10h,止血率達70%,較垂體后葉素0.4u/min靜脈滴注效果好。

b.生長抑素使內臟血管收縮，降低門靜脈壓力，不影響全身及心血管系統，用于治療食管靜脈曲張出血或胃出血。靜脈注射50μg,然后以250~500μg/h靜脈滴注，48h止血率53%~68%.此藥半衰期短，注射2min即被滅活。

c.垂體后葉素靜脈滴注，能直接收縮內臟血管床的小動脈和毛細血管前括約肌，增加毛細血管前/后阻力比值，使內臟血流量下降60%,從而降低門靜脈血流；收縮肝動脈，使肝動脈血流下降，肝竇內壓力暫時下降，使門脈壓降低；減少胃左靜脈和食管胃底靜脈曲張的血液灌注，直接降低曲張靜脈壁的張力和壓力，使門脈血流減少和門靜脈壓下降，控制急性大出血的有效率為60%~90%.靜脈點滴每分鐘0.2~0.4單位持續到血止24h后減量維持1~3天。為減少此藥非選擇性的收縮全身小動脈的副作用，可合用舒血管藥物，減少心肌缺血。

d.垂體后葉素與擴血管藥合用：近年國內不少報告應用異丙腎上腺素、硝普鈉、硝酸甘油，能使血壓高、心輸出量減少者恢復正常。還可能通過減低肝竇前阻力或降低動脈壓，而使門體側支循環開放，進一步降低門脈血流量而降低門脈壓力。肝硬化病人含服硝酸甘油，3min內曲張靜脈壓力明顯下降，同時肝靜脈楔狀壓梯度下降。也有報道用硝酸異山梨酯(消心痛)后心臟指數和平均動脈壓均下降，門靜脈壓也下降。故食管靜脈曲張破裂出血時，同時用硝酸甘油和垂體后葉素，比單用垂體后葉素好。且減少垂體后葉素的副作用。一般用法，垂體后葉素0.4u/min持續靜點20min時，加用擴血管藥；硝普鈉1μg/(kg·min)靜滴；硝酸甘油0.4mg/次，每15~30分鐘靜注1次；異丙腎上腺素(異丙腎)0.002mg/ml,每小時50ml靜滴。

e.垂體后葉素與酚妥拉明治療：酚妥拉明5~10mg加入50%葡萄糖20~40ml靜脈注射后，用10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml內靜脈滴注，每分鐘20~30滴，每天20~30mg或隔天一次，視病情而定。垂體后葉素10~20u加入5%葡萄糖液20ml靜脈注射后，10~20u加入葡萄糖液中靜脈滴注0.2~0.4u/min。定時測血壓，脈搏，心電圖，每1~2小時抽胃液1次觀察出血情況。止血效果90%,優于單用垂體后葉素，不降低肝血流量，故肝臟缺氧不重，不易引起肝功能衰竭或誘發冠心病，心律失常、心肌梗死等，可較長時間用藥。

降壓止血機制：

a.肝血管床主要是由ɑ1受體所調節，ɑ受體阻滯藥可降低肝血管床阻力而降低門靜脈壓及肝靜脈嵌入壓。

b.降低肝外側支循環的阻力，起藥物分流作用。

c.降低肝門血管阻力，同時還可改變門靜脈血流變學性質而加速肝內血流灌注。

f.β受體阻滯藥普萘洛爾(心得安):1980年lebrec等提出口服或靜脈注射40mg,均可使門脈壓下降而治療急性出血。
機制：
通過β受體阻滯作用使心率下降，心輸出量下降，從而使門靜脈壓降低?？诜?0mg,3~6天內逐漸加大藥量，使病人心率減慢25%的藥量為宜。但有人認為可使肝血流量減少，損害肝功而誘發肝性腦病，值得觀察；選擇性減少奇靜脈血流量和心輸出量。奇靜脈血流量代表流經胃上部和食管曲張靜脈的血流量，故普萘洛爾(心得安)可降低腔內壓和管壁張力而止血。普萘洛爾(心得安)可長期口服，并能保持療效。當用垂體后葉素禁忌時，可以靜脈注射普萘洛爾(心得安)。長期服用普萘洛爾(心得安),在突然停用時可反跳誘發食管靜脈曲張破裂出血。并能導致血氨升高，誘發肝性腦病和心衰加重及心律失常。

g.其他藥物：
a. 酚芐明(苯氧芐胺)和哌唑嗪(parazosin)系ɑ受體阻滯藥，可選擇性阻斷肝內靜脈的ɑ受體。苯氧扎明0.5~1mg/kg可使門靜脈壓力平均由36.2cmh2o降至28.2cmh2o,而中心靜脈壓保持穩定。有報告用普萘洛爾(心得安)和哌唑嗪治療肝硬化門脈高壓時，對體循環血流動力學影響很小。
b.有報告應用五肽胃泌素、甲氧氯普胺(胃復安)使食管下段括約肌收縮而減少食管靜脈曲張破裂出血。
c.鈣阻滯藥硝苯地平(硝苯吡啶)降低門靜脈壓力止血也有報道。
d.去甲腎上腺素局部應用可使胃腸道局部血管收縮，減少血流而止血。具體方法是先插胃管將胃內血液抽出，然后用去甲腎上腺素8~16mg溶于100~200ml生理鹽水內或冰水中，然后通過胃管注入到胃內，20~30min后再抽吸胃內容物，觀察有無出血。若出血未止，可重復注入1~3次。此法簡單，療效尚好，不會導致血壓升高和胃腸缺血。動脈硬化的老年人慎用。e.云南白藥、三七粉各1.5g、白芨粉3g口服或胃管注入均可。f.維生素k1 10~20mg靜脈注射或酚磺乙胺(止血敏)、氨基己酸(6-氨基己酸)止血輔助藥也可應用。

④內鏡下治療：

a.食管靜脈曲張的硬化療法：作為食管靜脈曲張破裂出血的止血方法效果較傳統方法為優。對肝功能欠佳、有黃疸、腹水者也可應用。術前應糾正血容量不足。在急性大出血時，有時硬化治療在技術上困難較大，可先用氣囊壓迫及藥物止血后再行硬化治療。但是，如果有嚴重的出血傾向、全身狀況極差以及病人不能配合時應列為禁忌。
常用的硬化藥有：5%乙醇胺油酸酯、魚肝油酸鈉、乙氧硬化醇、十四羥基硫酸鈉、無水酒精等。硬化藥的注射方法分為血管內、血管周圍以及兩者兼而用之3種。血管內法是將硬化藥直接注射于曲張的靜脈內，使之在血管內形成血栓，閉塞血管而控制止血。其緊急止血或閉塞血管的效果最好。注射藥量以1%乙氧硬化醇為例，每條靜脈血管內注射2~6ml不等。血管周圍注射盡可能靠近曲張靜脈，一般每點注射1ml,硬化藥注射于黏膜及黏膜下層。采用血管內及血管間聯合注射法是先將硬化藥注射于曲張的靜脈周圍，起壓迫曲張靜脈的作用，以后再行血管內注射，這樣，除靜脈內閉塞，靜脈周圍的纖維化將加固硬化靜脈的效果。

食管靜脈曲張的止血及曲張靜脈的消退與硬化注射治療次數有關。如以曲張靜脈消失為目的，至少要治療4~6次，甚至超過8~10次。急診止血率為81%~96%,再出血率明顯減少，為8%~43%,5年生存率明顯高于對照組。常見的硬化治療后的并發癥為：注射后多在24~48h內有發熱、胸骨后疼痛，可能由食管炎或食管周圍炎所致。

b.食管靜脈曲張內鏡下套扎法：套扎器是由內外套管和一條牽引線組成。外套管套接在胃鏡前端，內套管用以承載套扎用的橡皮圈，內套管可以在外套管內前后移動。將有彈性的橡皮套圈套于內套管上，當內套管向后移動時，橡皮圈即被外套管刮落。應用時先將牽引線插入活檢鉗道，使從活檢孔露出。將外套管牢固地套接于胃鏡前端，將牽引線與內套管連接好。套扎器隨胃鏡進入食管，對準需要結扎的曲張靜脈，利用吸引將其吸入內套管，此時拉緊牽引線，使內套管向后移動，橡皮圈脫落正好套扎在該靜脈上，將其結扎。現在新型的結扎器可以連發6個橡皮圈，避免了每結扎一次取出胃鏡重裝橡皮圈的麻煩。

套扎法對活動性出血的止血率可達95%,部分擇期治療病例可使曲張靜脈完全消失。由于結扎局部缺血、壞死，結扎周圍呈無菌性炎癥波及靜脈內膜使局部形成血栓，使曲張靜脈閉塞、消失。此法安全、可靠，可以取代硬化療法。但也有遲發出血的報道。

⑤外科手術治療：如上述方法不能止血，可行胃底靜脈結扎等外科手術治療(見門脈高壓癥)。

⑥經頸靜脈肝內門體靜脈分流術(transjugular intrahepatic portal systemic stent shunt,tipss):此法是20世紀80年代末開始應用于臨床的一種介入放射學新技術。是經皮穿刺頸靜脈，在肝實質內建立肝靜脈和門靜脈主要分支之間的分流通道，并放置特殊的金屬支架以保持其通道的永久通暢的方法，為非外科的門體靜脈分流術。
主要用于：
a.反復消化道出血經多次內鏡下硬化治療無效者；高齡患者外科治療效果差者。

b.晚期肝硬化患者發生上消化道大出血者。
c.肝硬化高度腹水。d.budd-chiari綜合征。

常見的并發癥有：肝性腦??；支架的再狹窄和閉塞。tipss作為一種非外科的門體靜脈分流術控制食管靜脈曲張破裂出血療效已肯定。最近有報道急性出血控制率為88%,術后再出血率為19%,主要是由于支架的再狹窄和閉塞所致。

(3)脾功能亢進的治療：脾功能亢進最有效的治療是脾切除術。但是單純脾切除僅暫時降低門靜脈壓力，血象可以好轉或恢復(尤其血小板恢復).而脾與周圍組織之間有豐富的側支循環，手術時一旦被切斷往往反使門靜脈壓增高，同時又會給以后作脾-腎靜脈吻合術時造成困難。因此，脾切除同時進行脾腎靜脈吻合術，對降門靜脈壓更有利。有人主張用血管栓塞術治療門靜脈高壓和脾功能亢進。經導管血管閉塞術(transcatheter vasal occlusion,tcvo)栓塞脾動脈分支和末梢血管后，脾實質發生缺血性梗死，隨后機化和萎縮，削弱了脾臟破壞血細胞和分泌功能，脾亢獲得改善，同時保留了脾的免疫功能。脾動脈栓塞后大大減少門靜脈的血量，使門靜脈壓下降。副作用有脾區疼痛、發熱、脾膿腫或肺炎等。

(4)繼發感染的治療：根據繼發感染的疾病病因，分別應用各種相應的抗生素，并加強支持療法。

專業護理
1、休息和活動：代償期病人可參加輕體力勞動，減少活動量。失代償期病人應多臥床休息，可適量活動，臥床時應盡量取平臥位，可適當抬高下肢，陰囊水腫者可用托帶托起，大量腹水者可取半臥位，避免劇烈咳嗽、打噴嚏和用力排便等。
2、飲食護理：給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食，對血氨偏高者應限制水鈉，鈉限制在500~800/日，進水量限制在1000/日，少食高鈉食物如咸肉和醬菜。多食新鮮蔬菜和水果，避免刺激性強、粗纖維和較硬的食物，應戒煙忌酒。
3、病情觀察：觀察腹水和下肢水腫的消長，準確記錄出入量，定期測量腹圍、體重、監測血清電解質和酸堿度的變化。
4、用藥護理：應用利尿劑時應注意水電解質和酸堿平衡，服用秋水仙堿時應注意胃腸道反應和粒細胞減少的不良發應。按醫師處方用藥，以免服藥不當加重肝臟負擔和肝功能損害。
5、腹腔穿刺放腹水的護理：術前說明注意事項，測量生命體征、體重、腹圍、并囑排尿以免損傷膀胱。術中和術后監測生命體征，觀察有無不適反應。術后用無菌敷料覆蓋穿刺部位，如有溢出液體可用明膠海綿處置，可用腹帶縛緊，記錄抽出腹水的量、性質和顏色，標本及時送檢。
6、皮膚護理：常規皮膚護理外，應注意沐浴時避免水溫過高，或使用有刺激性的皂類和沐浴液，沐浴后使用性質柔和的潤膚品，皮膚瘙癢者給予止癢處理，囑病人勿用手抓癢，以免皮膚破損和感染。
7、心理護理：病人可表現為焦慮、消極悲觀、甚至絕望的心理反應。護理人員應在精神上給予真誠的安慰和支持，指導病人家屬在情感上關心支持病人，對表現出嚴重焦慮和抑郁的病人應加強巡視并及時進行干預，以免發生意外。
日常護理
1、全面準確評估病人情況，實施個性化護理：護士在病人入院后，應全面收集資料，評估病人情況，包括不適癥狀、職業、文化，對患病的態度，對疾病認識程度、家庭經濟條件、社會支持系統等，在準確評估的基礎上制訂系統的、有效的護理計劃，對不同的個體實施個性化護理，男性病人敵對現象明顯，一方面耐心地勸慰病人，同時，從社會道德的角度來勸慰他，使他認識到自己的不足，病情較嚴重的病人，常常產生各種疑慮，失去治愈的信心，護士應向病人說明病情演變過程的復雜性，并在征得主管醫師同意的情況下，及時將治療好轉的信息反饋給病人。
2、加強護患溝通，建立良好的護患關系：與病人建立良好的信任關系，積極主動與病人交談，耐心傾聽并解答病人提出的問題，經常給予鼓勵和支持，使病人重新樹立自信心，找到自我價值，以積極樂觀的態度面對自己的疾病與健康狀況，在與病人交談過程中，正確運用解釋、鼓勵、安慰、保證、指導、暗示等支持性治療方法解決病人存在的心理問題，為患者提供心理上的支持。
3、做好家屬的工作，取得家屬的配合：與家屬合作，做好保護性醫療工作，同時應詳盡地向家屬介紹病情，治療情況，取得家屬配合，并在告知家屬在探視時談論話題不要常常集中在病情上，要以良好的情緒和積極的態度鼓勵和支持病人，家庭成員要多理解病人，多探視病人，不要流露出厭煩、恐懼情緒。
4、加強健康教育：用通俗易懂的語言介紹疾病相關知識及預防保健知識，其中包括發病機理、臨床表現，藥物的用法、用量、副作用，服藥的注意事項，不良反應的應對方法，飲食治療方法，以及疾病傳播途徑等，使患者改變有關疾病的錯誤觀念，教會病人及家屬實施消毒隔離措施，樹立信心，積極配合治療。

肝硬化的病因復雜，最常見的為病毒性肝炎，在我國病毒性肝炎發病率較高，因此預防病毒性肝炎極重要，注意衛生，嚴格器械消毒，嚴格篩選獻血員，以及肝炎疫苗預防注射等均屬重要的措施，積極治療慢性肝炎；節制飲酒，合理的營養，避免應用損害肝臟的藥物也應注意，已發現的肝硬化病人，應予以適當保護措施，如適當減輕勞動強度，防止并發癥的出現，維持健康和延長壽命。