1.急性中毒性腦病 潛伏期長短因毒物的理化性質，接觸濃度和時間以及個體易感性高低而異。接觸高濃度汽油、苯、一氧化碳、硫化氫和氰化物所致重度急性中毒可立即出現腦病癥狀。突出表現為神經精神障礙。中毒性腦病的癥狀常出現頭痛、乏力、惡心、嘔吐，視力模糊、復視、步態蹣跚、煩躁、激動以及不同程度的意識障礙，意識障礙隨中毒程度而加深，并伴有抽搐、昏迷等。顱內壓增高時可見眼球結膜水腫，甚或形成腦疝而致呼吸抑制，危及生命。吸入高濃度四乙基鉛、有機汞、金屬汞蒸氣、二硫化碳、有機錫、一氧化碳等急性中毒者可見明顯的癔病樣癥狀或類精神分裂癥等表現。急性中毒性腦病可出現非特異性腦電圖改變，常表現為雙側對稱性彌漫性異常，而且和病情嚴重程度相一致，呵作為病情演變或預后的參考指標。腦脊液檢查常無明顯異常。
2.慢性中毒性腦病 錳、二硫化碳、四乙鉛、有機汞、正己烷等重度慢性中毒時可出現類帕金森綜合征。中毒性腦病的臨床表現為：
①面部表情缺失，眨眼頻率減低，眼球運動緩慢，呈“面具樣”面容；
②口吃、吐詞不清；
③肌強直，肌張力增高，四肢、頸、下頜、唇、舌等呈典型靜止性震顫，手指呈“搓丸”樣動作，點頭、或搖頭動作頻繁，下頜上下、左右移動；
④有小書寫癥，可見“頓坐”(坐下時動作不協調呈跌倒樣坐下),行走時上下肢運動不協調，步態蹣跚，重心向前沖，不易立即停步，呈“慌張”或“雄雞”步態。四乙鉛、汽油等慢性中毒可見眼球震顫、共濟運動失調等。
3.遲發性中毒性腦病 急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經2~60天的“假愈期”又出現癡呆、譫妄或去大腦皮質狀態；錐體外系神經功能障礙，失明、失語或癲癇樣發作、偏癱、病理征陽性或二便失禁等中毒性腦病的表現。一氧化碳中毒遲發性腦病的發生多與病情嚴重或意識清醒后臥床休息不夠或治療處理不及時不合理有關，應充分注意。

依據明確的職業接觸史及典型腦病表現，急性中毒性腦病的診斷一般并不難。但因其早期常無特異表現或對中毒腦病的潛伏期缺乏應有的警惕性，極易漏診或誤診。慢性中毒性腦病亦大多無特異臨床表現。因此，中毒性腦病的診斷原則應強調綜合分析。

1.中毒性腦病的病因治療是根本的治療，即使是嚴重的鉛、汞中毒性腦病，一旦病因診斷明確，盡快給予驅鉛、驅汞治療，仍可獲得滿意療效，預后良好。
2.限制入水量，脫水、利尿。
3.低溫、冬眠。
4.腎上腺皮質激素治療。
5.高壓氧治療 吸入高濃度氧能增加血液中溶解氧的分壓，維持組織合氧作用，糾正窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物中毒等引起的缺氧狀態，中毒性腦病的治療要降低顱內壓，可有效地預防或延緩腦水腫的發生和發展。
6.改善腦循環、保護腦細胞是腦水腫、意識障礙等臨床綜合征對癥與支持療法主要目標，其具體措施與內科治療相同。