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代謝性酸中毒

代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂,是由于酸性物質的積聚或產生過多,或 HCO3-丟失過多導致的,以引起血 pH 值降低(<7.35)為特征[1]。

代謝性酸中毒中有一種類型是糖尿病酮癥酸中毒,根據美國疾病預防控制中心(CDC)糖尿病監測系統數據顯示,本病從 2009 年到 2014 年以平均每年 6.3% 的幅度穩步上升。
正常飲食可使人體每天產生二氧化碳,其可與水結合產生碳酸和非揮發酸(主要是含硫氨基酸代謝產生的硫酸)。肺臟可以排出二氧化碳、腎臟主要排泄非揮發酸以維持酸堿平衡。
最主要的病因是新陳代謝過程中酸性物質增多,例如乳酸、酮體、硫酸、磷酸等,或攝入體內的酸性物質,例如水楊酸(阿司匹林)或氯化銨等過多。此外,腹瀉或其他原因使 HCO3-丟失過多、腎功能不全導致泌酸根 H+?減少或生成 NH3?的能力減弱,也是造成酸性代謝產物在體內潴留的危險因素。
測定血清陰離子間隙(AG)是代謝性酸中毒判斷原發病因的重要步驟,由此可分為高 AG 型和正常 AG 型。
輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡,可有感覺遲鈍或煩躁。最明顯的表現是呼吸變得又深又快,呼吸頻率有時可高達 40 ~ 50 次/分。患者面頰潮紅,心率加快,血壓常偏低。可出現神志不清或昏迷
原發病因治療是主要治療方法,是否應用堿性藥物對癥治療目前爭議較多,需具體分析。疾病的主要危害為:患者常可伴有缺水的表現、容易發生心律失常急性腎功能不全休克,一旦產生則很難糾正。
最重要的預防手段即為能夠早期識別,判斷病因,糾正原發病因,維持酸堿平衡及電解質水平的穩定。

無特定的人群

無傳染性

輕度代謝性酸中毒癥狀常被原發疾病掩蓋,重度代謝性酸中毒癥狀明顯,主要并發癥表現在呼吸功能代償表現、胃腸道癥狀、中樞神經系統表現及心血管系統表現。
代謝性酸中毒的常見癥狀有哪些?
呼吸代償表現:
典型的代謝性酸中毒呼吸代償表現為呼吸加深加快,呼吸頻率可以加快到 40 ~ 50 次/分。呼吸加快是因為酸血癥通過對中樞及周圍化學感受器的刺激,興奮呼吸中樞,從而使 CO2 呼出增多,酸中毒獲得一定程度的代償。
酸中毒可使氧氣與血紅蛋白結合能力下降,使攜帶到組織的氧氣釋放增多,對改善組織缺氧有一定幫助。但由于代償能力有限,若發生較長時間的酸中毒會使紅細胞攜帶氧氣的能力再次下降。
并發癥表現為呼吸衰竭,此外,在酮癥酸中毒時呼出的氣體有酮味,即類似于爛蘋果的氣味。
胃腸系統表現:
腹瀉酸中毒的誘因,同時也是病癥表現。此外還可以出現輕微腹痛、惡心、嘔吐、食欲下降等。
出現上述表現常常是由于酸中毒引起的血鉀、血鈉水平變化有關,另外,酸中毒本身還會造成自主神經功能紊亂,并發胃腸功能失調。
中樞神經系統表現:
酸中毒常常是缺氧導致的,因此中樞神經系統呈現抑制狀態,即表現為疲乏、嗜睡感覺遲鈍或煩躁不安。嚴重者可出現神志不清、昏迷,伴對稱性肌無力。并發中樞神經系統功能障礙。
心血管系統表現:
由于代謝性酸中毒可影響心肌收縮力和周圍血管收縮功能,患者會出現面色潮紅、心跳加快、血壓偏低等癥狀,危重時會發生休克心律不齊急性腎功能不全,一旦發生將很難糾正。
酸中毒本身對心率的影響呈現雙向性。病初一般表現為心跳過快,病情加重后心跳逐漸減慢。嚴重酸中毒同時可以伴隨心跳節律失常,主要因為酸中毒時合并的電解質紊亂所致。
酸中毒對周圍血管作用表現在持續性靜脈收縮及小動脈的舒張作用,表現為各組織血流灌注減少,心臟負擔加重,嚴重時出現心力衰竭,表現為胸悶、憋氣,呼吸困難等。嚴重病例可并發心律失常休克、甚至急性心功能衰竭

1.血氣分析檢測、氧分壓、氧飽和度檢測。
2.血電解質鈉、鉀、鈣、鎂、磷檢測。
3.尿常規檢查可出現酮體。
4.肝、腎功能檢測。
5.血乳酸檢測。
根據病因、臨床癥狀選做B超、X線檢查等。

代謝性酸中毒必須依據病史及實驗室檢查而進行全面診斷。一般按下列步驟進行:
1.確定代謝性酸中毒的存在同時進行動脈血氣和血生化指標的測定
若pH值降低、[HCO3-]過低、[H+]過高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在。可以根據Henderson-Hasselbalch公式(H+=24×PaCO2/HCO3-)來評價測定的實驗室數據是否可靠。由于測得的pH值與計算所得的H之間有直接的關系,當pH值為正常值即7.4時,H+為40nmol/L。若變化超出上述范圍,提示數據存在實驗室誤差或上述指標并非同時測定。
進行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂,如嘔吐、嚴重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。
2.判斷呼吸代償系統是否反應恰當
一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO2代償范圍,可用簡單的公式進行估計,最常用的為:①PaCO2=1.5[HCO3-]+8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出該范圍,表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在。
3.計算陰離子間隙(AG)
在代謝性酸中毒中計算AG有助于判斷代謝性酸中毒的類型。
(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。
(2)若AG不增高,首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無低蛋白血癥存在,酸中毒主要可能由HCO3-丟失以及過度產生一些酸,但它們所伴的陰離子在正常血中不存在;或者這些陰離子并不和H+或NH4+一起排泄。

治療原則

積極處理原發疾病,消除病因。
逐步糾正代謝性酸中毒。

輕度代謝性酸中毒:經消除病因和適當補液后可自行糾正,常無需堿劑治療。
重癥代謝性酸中毒:在補液的同時應用堿劑治療。


維持 Ca2+ 、K+?電解質平衡。

病因治療

乳酸性酸中毒:乳酸性酸中毒主要針對病因,包括控制感染、供應充足能量,低碳水化合物飲食、改善組織灌注等。堿的補充不宜首選,僅限于急性而嚴重的酸血癥(pH值<7.1)時需用堿性液體治療,以便贏得時間以治療基本病因。
酮癥酸中毒:補液對重癥酮癥酸中毒患者十分重要,補充胰島素小劑量胰島素療法即可對酮體生成產生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血鉀,當血糖降至 13.9mmol/L 時,開始輸入 5% 葡萄糖液,增加熱卡有利于酮體糾正。過早、過多地給予堿性液體有害無益。此外還必須積極尋找誘發因素并予以相應治療,例如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。其中,感染是最常見的誘因,應及早使用敏感抗生素。
甲醇、水楊酸中毒:甲醇造成的代謝性酸中毒應盡早進行血液或腹膜透析。乙醇可以與甲醇競爭,因此可在透析液中加入乙醇。本藥中毒時常伴有明顯的腎小管壞死,且多表現為少尿,因此更應盡早透析。如果透析條件尚未具備,可以置胃管持續性抽吸胃酸,一方面可暫時減輕酸血癥,另一方面可以吸去體液,為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負荷。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。使用活性炭、堿性利尿劑對癥治療。
腹瀉:胃腸道丟失含堿性消化液造成的酸中毒,補充堿性液體治療有效。應注意鉀鹽的補充。

疾病發展和轉歸
代謝性酸中毒的治療因基礎疾病而異,疾病轉歸也與基礎疾病相關,急起疾病早期識別,通過補液、堿化,糾酮可以糾正代謝性酸中毒,若腎功能不全致使代償失敗,最終需要腎臟替代,即血液透析治療。長期預后需評估患者腎功能情況。

具體預防方法如下:

規律飲食、適量運動,注意補充糖分及電解質;
糖尿病、腎功能不全病人注意監測血糖、肝腎功能及電解質水平;
適量飲酒,若可疑飲入假酒或服用止痛藥物不適時請及時就醫;
注意飲食衛生,出現腹瀉時及時對癥用藥,癥狀不緩解應及時到腸道門診就醫。

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