臨床表現：
1.急性中毒 主要表現為：
(1)眼、上呼吸道的刺激癥狀(irritation) 主要表現為眼結膜充血、流淚、畏光、流涕、噴嚏、咽痛、咽充血、聲音嘶啞、嗆咳等。
(2)喉痙攣(laryngospasm)或喉水腫(laryngeal edema) 主要因吸入高濃度刺激性氣體引起，喉痙攣常突然發生，表現為呼吸急促和喉鳴，可因缺氧、窒息而導致發紺甚至猝死；喉水腫發生較緩慢，持續時間亦較長。
(3)化學性氣管炎(trachitis)、支氣管炎(bronchitis)及肺炎 表現為劇烈咳嗽、胸悶、胸痛、氣促；前二者肺部聽診為呼吸音粗糙、痰鳴音；后者則可聞及肺內散在濕啰音；體溫、白細胞均可增高。支氣管黏膜損傷嚴重時，恢復期可因黏膜破潰、脫落而咯出壞死組織，甚至因突然的呼吸道阻塞造成窒息。
(4)化學性肺水腫 臨床上分為四期：
①刺激期(stimulation period),吸入刺激性氣體后很快發生，主要表現為嗆咳、胸悶、氣促、頭暈、惡心等癥狀。
②潛伏期(lateniperiod),刺激期癥狀逐漸減輕或消失，病情似開始康復；實際上肺部病理變化仍在進行，經過一段時間后乃發生肺水腫。此期的長短主要取決于毒物的溶解度和濃度，水溶性大、濃度高的刺激性氣體潛伏期短；反之，潛伏期則長。化學性肺水腫的潛伏期一般為4~24小時，個別可超過36小時，也有短至數十分鐘者。需要注意的是，患者的心肺負擔狀況(如感染、體力負荷、精神亢奮等)對潛伏期的長短有很大影響，即便輕度中毒患者，如心肺負荷過重，在48小時后仍可引起肺水腫發生。潛伏期病人的臨床表現雖不突出，卻是防治肺水腫極為珍貴的“先機”,是及時阻斷病程進展、有效改善肺水腫預后的關鍵。
③肺水腫期(pneumonedema period),經一定潛伏期后，患者癥狀突然加重，表現為劇咳、氣促、煩躁、呼吸困難、大量泡沫痰；檢查可見發紺，兩肺彌漫性濕性啰音，血壓下降；血液濃縮，白細胞可達20~30×10^9/l.胸部X線檢查早期可見肺紋理增粗、邊緣模糊不清，肺野透亮度降低，肺門增大；隨肺水腫進展，胸片可見散在分布、大小不等的點片狀模糊陰影，境界不清，有時可呈從肺門向兩側肺野放射的大片陰影。
④恢復期(recovery period),如無并發癥，肺水腫可在2~3天內控制，病情進入恢復期，X線異常多在1~2周內大部分消失。刺激性氣體中毒引起的肺水腫，其嚴重程度及預后等往往隨毒物種類、吸入劑量、個體差異、潛伏期處置等不同而異。如吸入劑量較小，處理適時，可不發生或僅發生輕度肺水腫；反之，可引起嚴重肺水腫，甚至導致ards.內科對ards的診斷條件是：既往無心肺病史而突然出現進行性呼吸急促(>28次/分)、X線胸片顯示有肺水腫存在、嚴重低氧血癥(pao2<40mmHg,或pao2/f102<200mmHg),無通氣障礙存在(paco2<35mmHg);由于病情重，故死亡率甚高，迄今仍波動于40%上下。需要注意的是，刺激性氣體引起急性肺水腫多能符合上述條件，故常被誤診為ards,但其死亡率多在10%以下，提示此“ards”非彼“ards”;.根據1992年的歐美聯席會議的論果，ards實質上是全身性炎癥反應的一部分，而從原發病因發展到ards,需要炎癥積累過程，此一誘導期至少為24~48小時；刺激性氣體引起的肺水腫潛伏期僅數十分鐘或數小時，如此短暫的時間很難促成全身炎癥反應并誘起ards,如此短暫的潛伏期實際上只是化學性肺水腫的發生、發展過程，故規范的抗肺水腫治療常能生效，而不像ards那樣難以糾正，應注意鑒別。
(5)常見并發癥①氣道黏膜壞死脫落，多見于重癥氨氣、氯氣、硫酸二甲酯中毒，有時可因堵塞氣道，導致突然發生的呼吸困難、窒息。
②肺不張，主要因氣道內水腫液、膿痰或脫落的壞死黏膜可堵塞小氣道而致。多見于右肺下葉，面積較大時，患者感覺呼吸困難。
③縱隔氣腫及自發性氣胸，多見于重度氨、二氧化氮、氯、硫酸二甲酯、有機氟熱裂解物(pyrolytic substanccs)等中毒，常于中毒后第2~4天，因細支氣管或肺泡腐蝕破裂引起。
④肺部感染，刺激性氣體吸入可引起組織壞死、局部肺泡引流不暢，故易引起細菌性支氣管一肺炎；大量使用糖皮質激素、氣管切開術，也是引起繼發肺部感染的常見因素。
⑤肺纖維化，多見于二氧化氮、有機氟聚合物(organofluoropolymers)或熱解物、失火煙霧(firesmoking)等中毒；患者有進行性呼吸困難，胸部X線可見彌漫性網狀條索狀和點狀陰影，重癥患者動脈可有血氧降低。
⑥阻塞性細支氣管炎，最常見于氮氧化物、氯氣等吸入，因其容易抵達呼吸道深部，故易引起細支氣管黏膜損傷、脫落，造成局部堵塞。
⑦中毒性心肌損害、休克，有機氟熱裂解氣等中毒可直接損傷心?。恢囟?a class="s-link" href="/pc/disease/291835/">中毒性肺水腫引起的嚴重缺氧，也可間接損傷心??；心肌損傷、肺水腫造成的血容量降低，則易引起休克。
⑧ards,嚴重刺激性氣體引起的ali如未得控制，亦可進展為ards.2.慢性中毒長期接觸低濃度的刺激性氣體，可致慢性支氣管炎、結膜炎、鼻炎、咽炎，甚至導致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,copd);有時尚可伴有神經衰弱綜合征和消化不良的癥狀。

診斷檢查：
1.急性刺激性氣體中毒 可參考國家職業病診斷標準，如<職業性急性化合物中毒診斷標準總則>(gb271-2002)、<職業性化學中毒性呼吸系統疾病診斷標準>(gb273-2002)以及具體刺激性氣體的診斷標準等。其要點是：明確的刺激性氣體吸入史、呼吸道刺激癥狀及肺部炎癥體征，胸部X線顯示肺紋理增粗、紊亂，肺門擴大，甚至出現肺散在點片狀陰影，為診斷刺激性氣體中毒之基本條件；但需注意排除其他病因引起的支氣管炎、肺炎、肺水腫。中毒早期拍攝X線胸片，并作動態觀察，有助于早期發現肺水腫；當X線胸片結果與臨床表現不盡一致時，可依據較重的臨床判斷進行治療，而后再根據病情演變情況隨時調整診斷。
2.慢性刺激性氣體中毒 由于缺乏特異性臨床表現，診斷相對較為困難，有待進一步積累臨床資料。

刺激性氣體中毒的治療概要：刺激性氣體中毒加強宣傳教育，普及防毒知識。患者應盡速脫離中毒現場。有眼部或皮膚污染立即用清水或生理鹽水徹底沖洗。預防肺水腫發生。的清除自由基的藥物仍為糖皮質激素，但應用宜早，用量宜大。刺激性氣體中毒的詳細治療：預防：
1.組織管理措施 應加強領導，健全機構，各級主管部門和企業單位都要設立安全衛生機構，配備專人，并建立、健全各項安全衛生管理制度，加強宣傳教育，普及防毒知識。
2.安全防毒技術措施 應盡量做到生產自動化、密閉化，避免人體與有毒物質直接接觸，并加強設備維修和管理工作，做到“兩勤一化”(眼勤、手勤、經?；?,杜絕設備的跑、冒、滴、漏，防止中毒；儲存和運輸過程要防爆、防火、防泄漏，加強“三廢”綜合治理，避免毒物擴散，污染環境。
3.個人防護措施 從事酸、堿及其他腐蝕性液體毒物時，應穿戴工作服(聚氯乙烯、橡膠等材質制成)、橡膠手套、防護靴、防護眼鏡等，使用以堿性或酸性物質做吸收劑的防酸或防堿口罩，或以能迅速有效與毒物反應的化學物質做吸附劑的防毒口罩。進入有毒氣體濃度較高或供氧不足的場所時，需戴過濾式或供氧式防毒面罩。生產和檢修中一旦發生意外事故，應立即做好個人防護，安全撤離污染現場。進入污染區處理事故或進行急救時，應保持通風，做好個人防護，并在有人監護下進行工作，以防萬一。
4.醫療預防的措施主要有：
(1)進行就業前體檢和定期體檢，發現有肺結核、慢性支氣管炎、支氣管擴張、過敏性哮喘或過敏性皮膚病者，應調離接觸刺激性氣體的工作。
(2)容易發生事故的場所或車間應設急救站，備有搶救器材和藥品，車間附近應備有緊急淋浴和眼沖洗裝置，以便發生急性中毒事故時能及時進行搶救。治療：
(1)緊急對癥處理 患者應盡速脫離中毒現場；有眼部或皮膚污染立即用清水或生理鹽水徹底沖洗，給予0.5%可的松眼藥水及抗生素眼藥水或膏滴眼；皮膚酸灼傷時用2%~3%碳酸氫鈉溶液濕敷，堿灼傷時用3%硼酸水濕敷。
(2)及時進行醫學監護 患者無論病情輕重，均需留院進行醫學監護，并盡早行胸部X線檢查；觀察期依具體氣體而定，至少不少于24小時；觀察期間應臥床休息，消除緊張煩躁情緒，必要時給可予鎮靜劑，避免因體力負荷、情緒激動等引起肺毛細血管流體壓增高，并適當限制補液量。
(3)預防肺水腫發生的具體措施為：
1)霧化吸入中和劑 如吸入氯氣、氮氧化物、硫酸二甲酯、光氣等酸性化合物可霧化吸入5%碳酸氫鈉；吸入氨、胺等堿性化合物可用3%~5%硼酸溶液霧化吸入。吸入液的基本配方為：慶大霉素8~16萬單位、地塞米松5mg、氨茶堿0.25g,再依需要分別加入5%碳酸氫鈉20ml或3%~5%硼酸20ml,最后用0.9%生理鹽水加至50ml;可每4小時霧化吸入一次，每次10~15ml.2)早期應用糖皮質激素吸入量不大時可給予地塞米松30~60mg/d肌注，維持1~2天；較重病例依病情可給地塞米松60~120mg/d,分5~6次靜脈注射或肌注，逐日減半，持續用藥3~5天，重者還可加量。
3)適當利尿 根據患者24小時出入量，可適當使用利尿劑，如利尿酸鈉、呋塞米等。
(4)肺水腫的治療 主要措施有：
1)給氧給氧是治療肺水腫，改善缺氧狀態的重要措施之一。但應避免給予高壓氧或長期吸入高張氧，以防引起過氧化損傷，加重肺水腫；氣管切開也需慎用，因易誘發感染，致“弊大于利”.刺激性氣體中毒時由于肺通氣和換氣功能均有損傷，一時很難將血氧恢復至正常水平，但血氧分壓能維持在80mmHg左右，已可基本滿足機體需求。常用的給氧辦法為鼻導管法，氧流量可自2~3l/min逐漸升至5l/min,過高的氧流量對局部有明顯刺激，患者多難忍受。也可面罩給氧，用簡便面罩時氧流量不宜低于4l/min.也可用帶有活瓣和氣囊的面罩給氧。有報道稱采用高頻通氣治療中毒性肺水腫可獲良好治療效果。高頻正壓通氣為開放性正壓高頻送氣，具有低潮氣量、低氣道內壓、吸入氧濃度不高、對循環呼吸系統影響小、操作簡便、病人易接受等優點，可以試用。有條件時還可采用氧帳給氧，其可調節氧濃度、濕度，且在氧帳內自然呼吸，對預防感染有利，國內有人用于搶救嚴重有機氟熱裂解氣中毒肺水腫獲得較好療效，為搶救提供了另一種氧療方法。也可用呼吸機實施正壓通氣配合氧療，正壓通氣包括間歇正壓通氣(ippb)和持續正壓通氣，即呼氣末正壓通氣(peep).由于peep可在整個呼吸周期內使肺泡保持正壓狀態而維持一定的擴張狀態，并可增加功能殘氣量、改善肺泡通氣、提高動脈血氧含量，阻止血管內液體滲出、促水腫液回吸收，故有助于提高肺順應性，改善缺氧。但正壓通氣可增高肺內靜脈壓，減少肺的回流量，使左心室排出量減少，因此血容量偏低時應慎用。刺激性氣體中毒性肺水腫是否適用高壓氧治療尚有爭議，因高濃度氧可能誘發肺內過氧化損傷，減少肺表面活性物質的生成，導致肺通氣和彌散功能進一步減退；高張力氧還可能加劇細支氣管和肺泡損傷，導致肺泡破裂、氣胸、縱隔氣腫等。
2)糖皮質激素其可降低肺毛細血管通透性，具有解毒、抗過敏和抗炎作用，能減少滲出，緩解支氣管痙攣，改善通氣，穩定細胞溶酶體膜，減輕肺組織損害，促進肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌表面活性物質，保持肺泡穩定性；它還是氧自由基的強力清除劑，故為治療本病的重要藥物。早期、足量、短程應用糖皮質激素是治療肺水腫的關鍵，如輕度肺水腫可給地塞米松40~80mg/d,中度者可給予地塞米松80~160mg/d,重度肺水腫可給予地塞米松160~300mg/d,分4~6次靜注，以后逐日減量，總療程不超過5天；首次用藥應有較大的沖擊劑量。對某些易發生呼吸道并發癥的刺激性氣體中毒，如氮氧化物、有機氟熱裂解物、氯氣等，可以小劑量維持一段時間，再規范停藥。
3)解痙消泡、保持呼吸道通暢水溶性強的刺激性氣體易引起支氣管痙攣，可用氨茶堿0. 25g加于10%~25%葡萄糖液20ml內靜脈注射，或喘定0.25~0.5g肌內注射；局部霧化吸入也有解除痙攣、減輕黏膜水腫、濕化氣道、稀釋和促痰液排出作用。肺水腫時，大量泡沫阻塞氣道時可噴霧吸入消泡凈(二甲基硅油),其作用是不均勻地降低肺泡表面張力，使泡沫迅速破滅成液體，療效迅速、可靠，較吸入乙醇濕化氣好，但作用時間短暫，可反復使用。對于有喉頭水腫、聲門痙攣、氣道內有大量水腫液、大片氣道黏膜脫落出現窒息現象或嚴重肺部感染、膿痰不易咳出，或有難以改善的缺氧、高碳酸血癥與肺性腦病者，可做氣管切開。但由于大多數刺激性氣體損傷氣道，氣管插管可加重損傷并有促使黏膜脫落阻塞氣道的危險，故應慎重。
4)謹慎脫水近期的研究表明，發生急性肺損傷時，肺循環血液濃縮，血液黏度增加，血流淤滯，右心負荷加重；此時進行脫水治療并不能脫除肺泡內水分，卻使循環血更為濃縮，對原已黏滯不堪的肺循環無疑“雪上加霜”.故此時不僅不宜“控水利尿”,反需“緩慢補液，適當利尿”,以出人大致平衡或pawp不超過l8cmh2o為度，以降低血液黏滯度，減輕心臟負擔，促進肺內循環，從根本上改善全身缺氧狀態。
5)其他治療 如做好呼吸道濕化、體位引流，如有壞死黏膜脫落，應鼓勵病人咳出，必要時氣管切開以吸出脫落黏膜，防治窒息；發生氣胸者，停止正壓通氣，給予鎮咳、常規抽氣或封閉式引流。此外，還應輔以能量合劑等藥物保護心肌，合理的營養支持等，促進病人早日康復。
(5) ards的治療 ards的傳統治療重點多放在損傷終點，即出現嚴重肺水腫、通氣或換氣功能障礙、低氧血癥時的處理，主要策略為給氧、抗炎、抗肺水腫，但收效甚微。新近研究表明，ards的治療關鍵在于早期干預，具體環節為：
1)早期清除自由基 研究顯示，肺內迅速聚集、激活的炎性細胞所產生大量活性氧自由基是誘發ards的啟動環節，因活性氧大量生成后可迅速造成血管內皮損傷，引起水分外滲、血液濃縮、血液黏度增大、血流淤滯、微血栓形成、肺內血液循環障礙，最終形成嚴重而難以糾正的低氧血癥。早期給予抗氧化劑，及時清除氧自由基，可以有效防止或減輕肺組織損傷、改善低氧血癥，起到防治ards的作用。常用藥物如糖皮質激素、山莨菪堿類、維生素E、維生素C、還原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶(sod)、氯丙嗪、異丙嗪、coq10等。臨床上應用最廣的清除自由基的藥物仍為糖皮質激素，但應用宜早，用量宜大，4~5天后即可停藥。
2)抗凝溶栓，改善循環研究表明，肺內血流淤滯、微血栓形成引起的循環功能障礙是導致ards發生低氧血癥的關鍵環節，即急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征的關鍵問題不在“肺”,而在“血”;抗凝溶栓治療可改善肺循環，減輕ali/ards引起的低氧血癥。常用藥物如硝普鈉、消心痛、酚妥拉明、山莨菪堿、肝素、蝮蛇抗栓酶、鏈激酶等。上述措施結合前述之抗肺水腫治療，當可有效改善ards病情。