無特殊人群

無傳染性

臨床表現1.骨關節損害全身性彌漫性骨病，多為承受重力的骨骼，如下肢、腰椎。體檢時可有長骨部位壓痛，發生自發性骨折，尤其在囊性病變部位，多發生在長骨。關節痛系軟骨下骨折或侵襲性關節炎所致，極易誤診為類風濕性關節炎。2.泌尿系統約2/3患者可有腎損害，常見的是復發性泌尿道結石，腎絞痛，血尿、多尿，多飲，加之血鈣增高，嚴重時產生尿崩。易反復尿路感染，形成不可逆的腎功能衰竭。3.消化系統病人有消化不良，納差，惡心，嘔吐及便秘。可伴有復發性消化性潰瘍，藥物治療無效。摘除甲狀旁腺腺瘤后可使痊愈。5%～10%病人有急、慢性胰腺炎發作。4.心血管系統高血鈣使血管平滑肌收縮，血管鈣化，形成高血壓，心內膜及心肌鈣化使心功能減退。5.神經精神病變當血鈣3～4mmol/l時有精神衰弱癥狀。4mmol/l時呈精神病，出現譫妄，精神錯亂。接近5mmol/l時昏迷不醒。少數有頭痛、腦卒中、錐體外系病變、麻痹，可能與顱內鈣化有關。6.肌肉系統肌無力，近端肌肉疼痛，萎縮，肌肉活檢呈非特異性改變。肌電圖可報告為肌源性或神經源性，可誤診為周圍神經炎。

1.定性檢查
（1）血清鈣　高血鈣是本癥最主要的生化指標，最具診斷價值。有許多病人需要在同一實驗室重復幾次化驗才能發現。血鈣>2.6mmol/l才能診斷高血鈣。如果能夠測定游離鈣，對高鈣血癥診斷更為有利。
（2）血清磷　正常成人為0.97～1.45mmol/l，兒童為1.29～2.10mmol/l。甲旁亢時80%病人血磷降低，因PTH“溶骨排磷”作用所致。必須強調空腹血磷下降。
（3）24小時尿鈣排量　我國成人24小時尿鈣排量1.9～5.6mmol（75～225mg）甲旁亢時尿鈣排量增加。24小時尿鈣>250mg（女性）和300mg（男性）有診斷意義。
（4）24小時尿磷排量　正常24小時尿磷小于1克，甲旁亢時常增高。但受飲食因素的影響，其診斷意義不如尿鈣排量那么重要。尿磷清除率（Cp）對甲旁亢有60～70%診斷意義。
（5）尿cAMP（環磷酸腺苷）測定　80%的甲旁亢病人尿中cAMP增高。尿cAMP的排泄率反映了循環中有生物活性的PTH的濃度。
（6）腎小管再吸收磷試驗（T.R.P）　正常時若每天攝入800～900mg磷的條件下，磷從腎小球濾過，腎小管能吸收80%～90%，即TRP80%～90%。PTH抑制腎小管對磷的重吸收。甲旁亢時抑制到10%～70%，低于78%即有診斷意義。
（7）尿羥脯氨酸（HOP）測定　PTH可以起溶骨，使骨有機基質溶解，因此尿中HOP增加。
（8）PTH測定　原發性甲旁亢中，55%～95%病人的血清中iPTH明顯增高。如血鈣增高時PTH增高對甲旁亢有特殊診斷意義。
（9）鈣負荷試驗　正常人靜脈輸鈣后，血鈣濃度增高，PTH減少。但甲旁亢患者血鈣對PTH的負反饋障礙。所以鈣負荷后PTH并不下降或輕度下降。正常人明顯下降，甚至抑制到0。該試驗僅使用于PTH增高，血鈣增高不明顯的可疑病人。
（10）皮質醇抑制試驗　主要用于鑒別其他原因引起的高鈣血癥。甲旁亢患者口服大劑量糖皮質激素（強的松60mg/天）連續一周，血鈣不下降。其他原因如維生素D中毒，骨髓瘤等，牛奶堿中毒血鈣能抑制。甲旁亢患者大多不能抑制。
（11）X線檢查　對骨型及混合型患者必須作各部分的X線檢查，最早的X線征象為骨膜下骨吸收，可發生在骨質疏松前。
2.定位檢查
由于原發性甲旁亢大多為甲狀旁腺腺瘤，故影像學檢查可提示病變部位利于手術探查。
（1）B超　有效率為70%～79%，可以發現0.5～1cm的腫瘤，假陽性僅4%。但不容易發現異位和胸骨后甲狀旁腺病變。
（2）頸部及縱隔CT檢查　上縱隔的陽性率67%，發現的最小病變為1.6cm。
（3）放射性核素檢查　近年來，锝-99（99mTc-MIBI）替代了原來锝-99m（99m-Tc）和陀（201TI）雙重放射性核素減影掃描?？蓹z出直徑1cm以上的病變。
（4）選擇性甲狀腺靜脈取血測iPTH　此項檢查為創傷性，血iPTH的峰值是反映病變的甲狀旁腺位置。
（5）選擇性甲狀腺動脈造影　由于該檢查可致嚴重的并發癥，該慎重對待。
定位確診后可考慮手術探查，需要有經驗的外科醫生進行探查。在再次手術前頸部超聲及放射性核素MIBI檢查和縱隔CT檢查尚有一定意義。

怎么確定得了原發性甲旁亢？
一般醫生根據特征性的表現，結合輔助檢查，排除其他疾病后可診斷。
原發性甲旁亢的患者需要做哪些輔助檢查？

血液檢查：


血鈣：早期血鈣大多增高，對診斷最有意義。血清總鈣如反復多次超過 2.75 mmol/L 或血清游離鈣超過 1.28 mmol/L，應懷疑本病。早期病例的血鈣增高程度較輕，且可呈波動性，故應多次反復測定。當同時伴有腎功能不全、維生素 D 缺乏或低蛋白血癥時，血清總鈣可以不高，但血清游離鈣是增高的。

血磷：原發性甲旁亢患者多數低于 1.0 mmol/L，但診斷價值不如鈣增高，特別在晚期病例腎功能不全時，磷排泄困難，血磷可不降低。

血清甲狀旁腺素（PTH）測定：可直接了解甲狀旁腺的功能，如 PTH 水平升高，結合血清鈣水平升高，可鑒別原發性和繼發性甲旁亢。

血清堿性磷酸酶：單純表現為尿結石的原發性甲旁亢患者早期堿性磷酸酶可正常，但有骨骼病變者，幾乎均會有不同程度的增高。

血漿 1，25（OH）2D3 測定：過多的 PTH 可興奮腎 1a-羥化酶活性,而使血漿 1，25（OH）2D3 增高。

腎功能檢查：了解腎損害程度。


尿液檢查：尿鈣隨著血清鈣的升高而增加。磷排泄量通常都增加，但由于尿磷受飲食等因素影響，診斷價值不如尿鈣。

影像學檢查：主要是骨骼 X 線檢查，可了解病變的嚴重程度。典型表現為普遍性骨質疏松，彌漫性脫鈣，顱骨斑點狀脫鈣呈毛玻璃樣，牙槽骨板吸收消失，長骨骨干可見大小不等的透亮區（骨在 X 線下應是白色的，透亮區指顏色轉為黑灰色，是骨質減少的表現）。腹部 X 線檢查還可見到多發性反復發生的尿道結石及腎鈣化。B 超、CT、核磁共振和 99mTc-MIBI（99mTc-甲氧基異丁基異腈，是目前廣泛應用的甲狀旁腺顯像劑）核素掃描（原理是這種顯像劑被甲狀旁腺組織攝取并聚集，然后用核醫學儀器探測這種有放射性的顯像劑）有助于甲狀旁腺的定位。

骨密度測定：顯示骨密度降低、骨量丟失。

原發性甲旁亢需要與哪些情況鑒別？
原發性甲旁亢需要與其他原因導致的高鈣血癥（如惡性腫瘤、假性甲旁亢、使用噻嗪類利尿劑、維生素 A 或 D 中毒、家族性良性高鈣血癥等）、繼發性甲旁亢、三發性甲旁亢、骨質疏松癥、骨質軟化癥、腎性骨營養不良等相鑒別。
原發性甲旁亢和骨質疏松癥有什么區別？
原發性甲旁亢和骨質疏松癥均可有骨痛，骨質脆性增加，容易發生骨折，但兩者病因和發病機制不同。骨質疏松癥是由多種因素導致的骨密度和骨質量下降，骨的微細結構破壞的一種慢性病，和原發性甲旁亢的區別在于，其血清鈣、磷和堿性磷酸酶都正常，其他部位也沒有甲旁亢樣特征性骨吸收增加的表現。

（一）手術探查是治療甲狀旁腺機能亢進的有效方法。（二）內科治療當有嚴重心血管和嚴重高鈣血癥暫時不能手術時可以先用藥物治療，為手術創造條件。1.限制含高鈣食物攝入2.抑制PTH分泌（1）β2腎上腺素受體抑制劑　心得安。（2）甲氰咪呱　作用欠可靠。3.抑制PTH對骨的作用（1）磷酸鹽　有增加血磷，使鈣鹽沉積在骨內引起血鈣降低；其次抑制1,25（OH）2D3的生成，導致腸鈣吸收減少使血鈣降低。由于磷制劑對胃腸道反應，加上磷制劑刺激PTH分泌會引起軟組織異位鈣化等副作用，目前已不推薦用于原發性甲旁亢的治療。（2）雌激素　適用與絕經婦女患者，要權衡使用，建議用選擇性雌激素受體調節劑-雷諾昔芬。（3）二膦酸鹽抑制破骨活性，降低血鈣。

①、保持樂觀愉快的情緒。長期出現精神緊張、焦慮、煩燥、悲觀等情緒，會使大腦皮質興奮和抑制過程的平衡失調，所以需要保持愉快的心情。
②、生活節制注意休息、勞逸結合，生活有序，保持樂觀、積極、向上的生活態度。做到茶飯有規律，生存起居有常、不過度勞累、心境開朗，養成良好的生活習慣。忌煙酒。
③、飲食應以清淡而富有營養為主。多吃蔬菜、水果、牛奶、甲魚等富含多種氨基酸、維生素、蛋白質和易消化的滋補食品。少吃油膩過重的食物；少吃狗肉、羊肉等溫補食物；少吃不帶殼的海鮮、筍、芋等容易過敏的發物;少吃含化學物質、防腐劑、添加劑的飲料和零食。忌食過酸、過辣、過咸等刺激物。

原發性甲旁亢可以預防嗎？
原發性甲旁亢的發病可能與放射線照射、放射性碘治療、長期鈣攝入不足相關，因此避免上述誘因可減少其發病風險。