大致相同，出現肢體遠端對稱性的感覺、運動和自主神經功能障礙。
1.感覺障礙四肢遠端對稱性深淺感覺障礙。肢體遠端有感覺異常，如刺痛、蟻走感、灼熱感、觸痛等。檢查可發現四肢末梢有手套襪套型的深淺感覺障礙，病變區皮膚可有觸痛。
2.運動障礙四肢遠端對稱性下運動神經元性癱瘓。肢體遠端對稱性無力。其程度可從輕癱至全癱，可有垂腕、垂足的表現；受累肢體肌張力減低。病程久可出現肌萎縮。上肢以骨間肌、蚓狀肌、大小魚際肌為明顯，下肢以脛前肌、腓骨肌為明顯。
3.反射異常上下肢的腱反射常見減低或消失。
4.自主神經功能障礙呈對稱性異常，肢體末梢的皮膚菲薄、干燥、變冷、蒼白或發紺，少汗或多汗。指(趾)甲粗糙、松脆等。

【診斷步驟】(一)病史采集要點1.起病情況根據病因的不同，病程可有急性、亞急性、慢性、復發性等?？砂l生予任何年齡。多數病人呈數周至數月的進展病程，進展對由肢體遠端向近端發展，緩解時由近端向遠端發展。
2.主要臨床表現大致相同，出現肢體遠端對稱性的感覺、運動和自主神經功能障礙。
3.既往病史注意詢問是否有可能致病的病因，如感染、營養缺乏、代謝性疾病、化學物質接觸史、腫瘤病史、家族史等。
(二)體格檢查要點一般情況，尚可，可能有原發病的體征，如發熱、多汗、消瘦等。高級神經活動無異常。
(三)門診資料分析從癥狀和體征即末梢型感覺障礙、下運動神經元性癱瘓和自主神經功能障礙等臨床特點，可診斷為多發性周圍神經病。根據詳細的病史詢問，了斛相關的病因、病程、特殊癥狀等，以利于綜合削斷。
1.藥物性呋喃類(如呋喃妥因)和異煙肼最常見，均為感覺-運動型。呋哺類可引起感覺、運動和自主神經聯合受損，疼晡明顯。大劑量或長期服用異煙肼干擾了維生素B6代謝而致病，常見雙下肢遠端感覺異常或減退，淺感覺可達胸部，深感覺以震動覺改變最常見，合用維生素B6(劑量為異煙肼的1/10)可以預防。
2.中毒性如群體發病應考慮重金屬或化學品中毒，需檢測血、尿、頭發、指甲等的重金屬含量。
3.糖尿病性表現為感覺、運動、自土神經或混合型，以混合型最常見，通常感覺障礙較重，早期出現主觀感覺異常，損害主要累及小感覺神經纖維，以疼痛為主，彼間尤甚；累及大感覺纖維可引起感覺性共濟失調，可發生無痛性潰瘍和神經源性骨關節病。某些病例以自主神經損害為主，部分病人出現近端肌肉非對稱性肌萎縮。
4.尿毒癥性約占透析病人的半數，典型癥狀與遠端性軸索病相同，大多數為感覺-運動型，初期多表現感覺障礙，下肢較上肢出現早且嚴重，夜間發生感覺異常及疼痛加重，透析后可好轉。
5.營養缺乏性如貧血、煙酸、維生素B1缺乏等，見于慢性酒精中毒、慢性胃腸道疾病、妊娠和手術后等。
6.癌腫可以足感覺型或感覺運動型，前者以四肢未端開始、上升性、自覺強烈不適及疼痛，伴深淺感覺減退或消失，運動障礙較輕；后者呈亞急性經過，惡化和緩解反復出現，可在癌原發癥狀前期或后期發病，約半數腦脊液蛋白增高。
7.感染后如guillain—barre綜合征、疫苗接種后多發性神經病可能為變態反應。白喉性多發性神經病是白喉外毒素作用于血-神經屏障較差的后根神經節和脊神經根，見于病后8~12周，為感覺一運動性，數日或數周可恢復。麻風性多發性神經病潛伏期長，起病緩慢，周圍神經增粗并可觸及，可發生大皰、潰爛和指骨壞死等營養障礙。
8.poems綜合征是一種累及周圍神經的多系統病變，多中年以后起病，男性較多見，起病隱襲、進展慢。依照癥狀、體征可有如下表現，也是病名組成：
①多發性神經病(polyneuropathy):呈慢性進行性感覺一運動性多神經病，腦脊液蛋白質含量增高。
②臟器腫大(organomegaly):肝脾大，周圍淋巴結腫大。
③內分泌病(endocrinopathy):男性出現陽痿、女性化乳房，女性出現閉經、痛性乳房增大和溢乳，可合并糖尿病。
④m蛋白(m—protein):血清蛋白電泳出現m蛋白，尿檢可有本-周蛋白。
⑤皮膚損害(skin changes):因色素沉著變黑。并有皮膚增厚與多毛。
⑥水腫：視乳頭水腫、胸腔積液、腹水、下肢指凹性水腫。
⑦骨骼改變：可在脊柱、骨盆、肋骨和肢體近端發現骨碗化性改變，為本病的影像學特征；也可有溶骨性病變，骨髓檢查可見漿細胞增多或骨髓瘤。
9.遺傳性疾病如遺傳性運動感覺性神經病(hmsn)、遺傳性共濟失調性多發性神繹病(refsum病)、遺傳性淀粉樣變性神經病等，起病隱襲，進展緩慢，周圍神經對稱性、進行性變性導致四肢無力，下肢重于上肢，遠端重于近端，常出現運動和感覺障礙。
10.其他某些疾病如動脈硬化、肢端動脈痙攣癥、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、硬皮病、風濕病等，可致神經營養血管閉塞。為感覺-運動性表現，有時早期可有主觀感覺異常。代謝性疾病如血卟啉病、巨球蛋白血癥也影響周圍神經，多為感覺運動性，血卟啉病以運動損害為主，雙側對稱性近端為重的四肢癱瘓，約l/3~1/2伴有末梢型感覺障礙。
(四)進一步檢查項目l.神經傳導速度和肌電圖如果僅有輕度軸突變性，傳導速度尚可正常；當有嚴重軸突變性及繼發性髓鞘脫失時傳導速度變慢，肌電圖呈去神經性改變；節段性髓鞘脫失而軸突變性不顯著時，傳導速度變慢，肌電圖可正常。
2.血生化檢查根據病情，可檢測血糖水平、維生素B12水平、尿素氮、肌酐、甲狀腺功能、肝功能等。
3.免疫學檢查對疑有免疫疾病者。可做免疫球蛋白、類風濕因子、抗核抗體、抗磷脂抗體等檢測。
4.對可疑中毒者，可根據病史做相關毒物或重金屬、藥物的血液濃度檢測。
5.腦脊液檢查大多數無異常發現，少數患者可見腦脊液蛋白增高。
6.神經活檢對不能明確診斷或疑為遺傳性的病人，可行腓神經活檢。
【診斷對策】(一)診斷要點根據患者臨床表現的特點，即以四肢遠端為主的對稱性下運動神經元性癱瘓、末梢型感覺障礙和自主神經功能障礙，可以臨床診斷。注意臨床工作時要認真詢問病史，掌握不同病因所致的多發性周圍神經病的特殊臨床表現，有助于病因的診斷。肌電生理檢查和神經肌肉活檢對診斷很有幫助；神經傳導速度測定，有助于亞臨床型的早期診斷，并可區別軸索變性和節段性脫髓鞘改變。
(二)鑒別診斷要點1.亞急性聯合變性早期表現類似于多發性周圍神經病，隨著病情進展逐漸出現雙下肢軟弱無力，行走不穩，雙手動作笨拙；肌張力增高、腱反射亢進、錐體束征陽性和感覺性共濟失調是其與多發性周圍神經病的主要鑒別點。
2.周期性麻痹為周期性發作的短時期的肢體近端弛緩性癱瘓，無感覺障礙，發作時血清鉀低于3.5 mmol/l,心電圖呈低鉀改變，補鉀后癥狀改善，不難鑒別。
3.脊髓灰質炎肌力降低常為不對稱性，多數僅累及一側下肢的一至數個肌群，呈節段性分布，無感覺障礙，肌萎縮出現早；肌電圖可明了損害部位。

【治療對策】(一)治療原則去除病因，積極治療原發病，改善周圍神經的營養代謝，對癥處理。
(二)治療計劃1.去除病因根據不同的病因采取針對性強的措施，以消除或阻止其病理性損害。重金屬和化學品中毒應立即脫離中毒環境。避免繼續接觸有關毒物；急性中毒可大量樸液，促使利尿、排汗和通便等，加速排出毒物。重金屬如鉛、汞、銻、砷中毒，可用二巰基丙醇(bal)、依地酸鈣鈉等結合劑；如砷中毒可用二巰基丙醇3 mg/kg肌肉注射，4~6小時1次，2~3天后改為每天2次，連用10天；鉛中毒用二巰丁二酸鈉1 g/d,加入5%葡萄糖液500 m1靜脈滴注，5~7天為一療程，可重復2~3個療程；或用依地酸鈣鈉1 g,稀釋后靜脈滴注，3~4天為一療程，停用2~4天后重復應用，一般用3~4個療程。對各種疾病所致的多發性周圍神經病，要積極治療原發病。如糖尿病控制好血糖；尿毒癥行血液透析或腎移植；黏液水腫用甲狀腺素；膠原性疾病、sle、硬皮病、類風濕性關節病、血清注射或疫苗接種后、感染后神經病，可應用皮質類固醇治療；麻風病用砜類藥；腫瘤行手術切除，也可使多發性神經病緩解。
2.改善神經的營養代謝營養缺乏和代謝障礙可能是病因，或在其發病機制中起重要作用，在治療中必須予以重視并糾正。應用大劑量b族維生素有利于神終損傷的修復和再生，地巴唑、加蘭他敏也有促進神經功能恢復的作用，還可使用神經生長因子、神經節苷酯等。
3.對癥處理急性期應臥床休息，疼痛可用止痛劑、卡馬西平、苯妥英鈉等；恢復期可用針灸、理療和康復治療，以促進肢體功能恢復；重癥患者護理時要定期翻身，保持肢體功能位，防止攣縮和畸形。