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常見癥狀：心音異常、qrs時限延長
心室內傳導阻滯，指希氏束分支以下的傳導障礙，其共同特征是qrs時限延長。
正常沖動經希氏束及三分支系統幾乎同時到達心室肌，室內傳導時間0.08秒左右，不超過0.10秒。

1.近端束支阻滯
累及束支近端(希氏束分支部分和假分支部分)的，范圍較小的病變可引起三分支阻滯或右束支與左前分支合并阻滯。

2.遠端束支阻滯
累及三分支遠端的病變，可引起：
①左束支分支前阻滯，即左束支阻滯；
②左束支分支后阻滯，即由左束支前、后分支共同阻滯形成的左束支阻滯；
③左束支前分支阻滯；
④左束支后分支阻滯；
⑤右束支阻滯；
⑥右束支阻滯合并左束支前分支阻滯；
⑦右束支阻滯合并左束支后分支阻滯；
⑧兩側束支主干阻滯(雙側束支阻滯);
⑨三分支阻滯。
既往一般按qrs時限是否長達0.12秒將束支傳導阻滯分為不全性和完全性。實則可分為i、Ⅱ、Ⅲ度阻滯。i度 qrs時限略延長，相當于不完全性束支傳導阻滯。Ⅱ度部分qrs時限明顯延長，相當于間歇性束支傳導阻滯。Ⅲ度所有qrs時限明顯延長，相當于持續的完全性束支傳導阻滯。兩支或三支合并阻滯時，各支阻滯的程度可不相同，沖動一般經阻滯程度較輕的一支傳導，而形成的qrs波群呈另兩支合并阻滯的形態。三支同時完全阻滯，可造成一次或多次心室脫漏。因此，不完全三支阻滯的心電圖表現可以極為錯綜復雜。

3.心室內傳導阻滯
浦肯野纖維或心室內傳導阻滯qrs時限延長，無束支傳導阻滯的特征表現，統稱心室內傳導阻滯。

心電圖：
1.完全性右束支傳導阻滯
①v1導聯呈rsr’/型，r波狹小，r'波高寬；
②v5、v6導聯呈qrs或rs型，s波寬；
③Ⅰ導聯有明顯增寬的s波、avr導聯有寬r波。
④qrs≥0.12秒；
⑤t波與qrs波群主方向相反。
2.完全性左束支傳導阻滯
①v5、v6導聯出現增寬的r波，其頂端平坦，模糊或帶切跡(m形r波),其前無q波；
②v1導聯多呈rs或qs型，s波寬大；
③Ⅰ導聯r波寬大或有切跡；
④qrs≥0.12秒；
⑤t波與qrs波群主波方向相反。
3.左前分支阻滯
①電軸左偏－45°~－90°;
②Ⅰ、avl導聯為qr型，r波在avl大于Ⅰ導聯；
③Ⅱ、Ⅲ、avf導聯為rs型，s波在Ⅲ導聯＞Ⅱ導聯；
④qrs＜0.11秒，大多數正常。
4.左后分支阻滯
①電軸右偏(達＋120°或以上);
②Ⅰ,avl導聯為rs型，Ⅱ、Ⅲ、avl導聯為qr型；
③qrs＜0.11s.
左后分支較粗，血供也豐富，不易出現傳導阻滯，如發生表示病變嚴重，右束支如同時發生傳導阻滯，很容易發展成完全性房室傳導阻滯。
5.雙束支傳導阻滯
雙束支傳導阻滯是指左、右束支主干部位傳導發生障礙引起的室內傳導阻滯。每一側束支傳導阻滯有一、二度之分。若兩側阻滯程度不一致，必然造成許多形式的組合，出現間歇性，規則或不規則的左、右束支傳導阻滯，同時伴有房室傳導阻滯，下傳心動的p－r間期、qrs波群規律大致如下：
①僅一側束支傳導延遲，出現該側束支阻滯的圖形，p－r間期正常；
②如兩側為程度一樣的一度阻滯，則qrs波群正常，p－r間期稍延長；
③如兩側傳導延遲(一度)而程度不一，qrs波群呈慢的一側束支傳導阻滯圖形，并有p－r間期延長，qrs波群增寬的程度取決于二束支傳導速度之差，pr間期延長程度取決于下傳的束支傳導性；
④兩側均有二度或一側為一度，另一側為二度，三度阻滯，將出現不等的房室傳導和束支傳導阻滯圖形；
⑤兩側都阻斷，則p波之后無qrs波群。
當一幀心電圖前、后對照能看到同時有完全性左束支傳導阻滯及完全性右束支傳導阻滯的圖形，伴或不伴有房室傳導阻滯，可以肯定有雙側束支傳導阻滯。如僅見到一側束支阻滯兼有p－r間期延長或房室傳導阻滯，只能作為可疑，因這時的房室阻滯可由房室結、房室束病變引起，若希氏束電圖檢查僅有a－h延長而h－v正常，可否定雙側束支阻滯。
左束支二分支或右束支與左束支一分支發生傳導障礙時均稱為雙分支傳導阻滯，較常見的有：
①右束支傳導阻滯伴左前分支傳導阻滯；心電圖上同時具備右束支和左前分支傳導阻滯的特征。
②右束支傳導阻滯伴左后分支傳導阻滯。
③左前分支傳導阻滯合并左后分支傳導阻滯引起的左束支傳導阻滯。
右束支傳導阻滯伴交替的左前分支和左后分支阻滯引起左束支的雙分支傳導阻滯(稱三分支阻滯),這種形式常伴有莫氏Ⅱ型房室傳導阻滯。
雙側或三支傳導阻滯是嚴重心臟病變引起，包括急性心肌梗塞、心肌炎及原因不明的束支纖維化，容易發展成完全性房室傳導阻滯。

本病需要和功能性心室內傳導阻滯鑒別，功能性心室內傳導阻滯是心率過快時束支或分支發生的生理現象，無任何病理意義。而病理性心室內傳導阻滯則是束支或分支有功能性和！或器質性病理改變的表現，是心臟有器質性病變的表現之一，或是其主要甚至是唯一表現，因此功能性與器質性心室內傳導阻滯的鑒別具有極其重要的臨床意義
(1)功能性心室內傳導阻滯是指束支或分支生理性不應期正常時，過早來的激動遇到束支或分支的某些部分尚未脫離生理性不應期，只能沿已脫離生理性不應期的束支或分支下傳，產生未脫離生理性不應期的束支或分支阻滯圖形，也稱心室內差異性傳導。

(2)病理性心室內傳導阻滯是指部分束支或分支不應期有病理性延長時，激動易于或持續遇到部分束支或分支處于病理性不應期，只能沿已脫離不應期的束支或分支下傳，產生不應期病理性延長的束支或分支阻滯圖形，簡稱為心室內傳導阻滯。病理性心室內傳導阻滯主要是由于各種病因導致束支或分支不應期病理性延長，傳導速度減慢，而不一定有束支或分支的組織學斷裂。

藥物治療：一般無效。

1、原發病的治療：冠心病急性心肌缺血者應盡快改善心肌供血狀態，藥物所致者停用可能加重傳導阻滯的一切藥物。

2、合并癥的治療：如有心力衰竭則按心力衰竭處理，有其他心律失常者按心律失常章節進行治療。

3、安置人工心臟起搏器：雙束支以上傳導阻滯且有心源性腦供血不足病史者應考慮安裝永久起搏器。
慢性束支阻滯的這患者如無癥狀，無需接受治療。雙分支與不完全性三分支阻滯有可能進展為完全性房室阻滯，但是否一定發生以及何時發生運難以預料，不必常規施行預防性起搏器治療。急性前壁心肌梗死發生雙分支、三分支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯，伴有adams-stokes綜合征發作者，則應及早考慮心臟起搏器治療。
慢性束支傳導阻滯的患者如無癥狀，無需接受治療。急性前壁心肌梗塞發生雙分支、三公支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯，伴有adams-stokes綜合征發作者，則應及早考慮心臟起搏器治療。