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急性呼吸衰竭

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致不能進行有效的氣體交換,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下,于靜息條件下呼吸室內空氣,并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等情況后,動脈血氧分壓(pao2)低于8kpa(60mmHg),或伴有二氧化碳分壓(paco2)高于6.65kpa(50mmHg),即為呼吸衰竭(簡稱呼衰).

所有人群

無傳染性

常見癥狀:呼吸困難、發紺、煩躁不安、頭暈、昏迷、黃疸、消化道出血血尿、水腫、心律失常
1.分類
(1)按動脈血氣分析分類 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧無co2潴留,或伴co2降低(Ⅰ型)見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通氣不足所致的缺o2和co2潴留,單純通氣不足,缺o2和co2的潴留的程度是平行的,若伴換氣功能損害,則缺o2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量,必要時加氧療來糾正。

(2)按病程分類 按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五類病因的突發原因,引起通氣,或換氣功能嚴重損害,突然發生呼衰的臨床表現,如腦血管意外藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞ards等,如不及時搶救,會危及患者生命。
慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等,其呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺o2,或伴co2潴留,但通過機體代償適應,仍能從事日常活動。

2.癥狀
除原發病癥狀外主要為缺氧二氧化碳潴留的表現,如呼吸困難、急促、精神神經癥狀等,并發肺性腦病時,還可有消化道出血

3.查體發現
可有口唇和甲床發紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。

急性呼吸衰竭的診斷:
一、輔助檢查(1)為明確臨床診斷:首先要明確呼吸衰竭診斷,動脈血氣檢查是必需的。
(2)為發現患者的基礎疾病:如胸片、肺功能檢查有助于發現copd:而d-二聚體、胸部螺旋ct或磁共振成像、肺通氣/灌注顯像和ct肺動脈造影等檢查有助于發現或排除肺栓塞;頭顱ct、磁共振成像或腦脊液穿刺檢查有助于腦血管疾病或神經系統疾病的發現。
(3)為明確誘發因素:胸部X線可發現肺部炎癥或氣胸,痰細菌培養和藥敏試驗可了解細菌耐藥情況。
二、診斷標準1.急性呼吸衰竭(1)有急性呼吸衰竭的基礎病史,如刺激性氣體中毒病史。
(2)有缺氧和(或)c02潴留的臨床表現。
(3)動脈血氣分析,在海平面水平、靜息狀態下且呼吸空氣時,若pa02<8.0kpa(60mmHg),pac02正常或低于正常時即為低氧血癥型或i型呼吸衰竭;若pa02<8.0kpa(60mmHg),pac02大于或等于6.7 kpa(50 mm hg)時即為高碳酸血癥型或Ⅱ型呼吸衰竭。
2.慢性呼吸衰竭急性發作(1)有慢性呼吸系統疾病的基礎病史;
(2)有缺氧和c02潴留的臨床表現;
(3)動脈血氣分析同急性呼吸衰竭。
三、臨床評估急性呼吸衰竭的臨床評估包括:意識狀態,呼吸方式,望皮膚、唇舌及甲床有無發紺,心肺聽診。
(1)評估的最重要目的是病人是否需要立即進行氣管插管和正壓通氣。如意識嚴重受抑制或昏迷,嚴重呼吸窘迫,發紺,非常慢而不規則的瀕死呼吸頻率,明顯的呼吸肌疲勞,或有呼吸心跳驟停的高度危險,通常需要立即進行氣管插管和機械通氣。不要忙于作其他檢查如血氣分析、攝X線胸片等,以免耽誤搶救時機。對意識障礙者存在嚴重的氣體交換異常、氣道保護反射減低、胃內容誤吸、痰液窒息的危險,因此必須緊急氣管插管。
(2)呼吸衰竭患者昏睡或昏迷常提示有嚴重的高碳酸血癥和呼吸性酸中毒,對中樞神經系統常有抑制作用,稱之為“二氧化碳麻醉”,如不糾正,可引起智力減低、定向力喪失、顱內壓增高,直至昏迷或呼吸肌疲勞。c02麻醉的早期表現可以是細微的,可有辨認人、地點和時間的定向力減退。嚴重的c02麻醉常伴有非常慢或不規則的瀕死呼吸,需緊急氣管插管和機械通氣。
(3)呼吸窘迫是指清醒病人的極度呼吸困難,焦慮或煩躁不安,大汗,心動過速,說話時斷時續不成句。呼吸窘迫常提示呼吸中樞功能正常,是因血氣異常刺激化學感受器的反饋作用引起的。呼吸窘迫的存在可排除中樞神經系統的結構性病變(如腦干梗塞)、中樞神經抑制劑過量的可能性。
(4)皮膚、唇舌甲床發紺提示較嚴重的低氧血癥(通常pa02<50mmHg).但沒有發紺并不能完全排除嚴重急性低氧性呼吸衰竭,尤其是嚴重貧血和黑種人病人,發紺不能用以鑒別i型和ii型呼吸衰竭。補氧對糾正低氧血癥是有用的,但存在嚴重發紺時常需氣管插管和進行機械通氣,以便給予高fio2和必要的peep.(5)呼吸方式的評價有助于區別急性呼吸衰竭的原因,最有用的發現是胸腹矛盾運動,在正常呼吸用力時,胸和腹均一齊膨隆和松弛。如果吸氣時胸壁擴張而腹部向內運動,稱為矛盾運動,提示膈肌無力。吸氣時胸骨收縮表明肺順應性嚴重減低,見于充血性心力衰竭,或急性呼吸窘迫綜合征,也可提示連枷胸(多發肋骨骨折)存在。大多數呼吸窘迫伴胸腹矛盾運動的病人需要正壓通氣。鑒別診斷:急性呼吸衰竭的臨床表現明顯且典型,臨床診斷并不困難。由于急性呼吸衰竭發病急驟,病情進展迅速,因此早期診斷特別重要。急性呼吸衰竭早期診斷的關鍵首先在于提高警惕,對于可能出現呼吸功能不全的高危患者應有密切的臨床觀察。其次應充分利用現有的監護手段,尤其是sp02監測和血氣分析技術,監測sp02和動脈血氣的變化規律。一般而言,若鼻導管吸氧3l/min時,sp02<95%,就已經出現低氧血癥,應查動脈血氣以明確診斷。

1.鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:
急性呼衰:是指呼吸功能原來正常,由于各種突發原因,引起通氣,或換氣功能嚴重損害,突然發生呼衰的臨床表現,如腦血管意外,藥物中毒抑制呼吸中樞,呼吸肌麻痹,肺梗塞,ards等,因機體不能很快代償,如不及時搶救,會危及患者生命。
慢性呼衰:多見于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病,重度肺結核等,其呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺02,或伴co2潴留,但通過機體代償適應,仍能從事個人生活活動,稱為代償性慢性呼衰,一旦并發呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調,出現嚴重缺02,c02潴留和酸中毒的臨床表現,稱為失代償性慢性呼衰。

2.臨床還須鑒別各種病因引起的呼吸衰竭,首先須排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等病因引起的pao2下降和paco2升高;其次須鑒別各種不同的引起急性呼吸衰竭的病因,可借助病史,臨床表現和多種輔助檢查手段確診,注意兩種不同類型的呼吸衰竭,呼吸道梗阻為主或肺部廣泛病變為主所致的呼吸衰竭的鑒別。

1.首先積極治療原發病,合并細菌等感染時應使用敏感抗生素,去除誘發因素。

2.保持呼吸道通暢和有效通氣量,可給于解除支氣管痙攣和祛痰藥物,如沙丁胺醇(舒喘靈)、硫酸特布他林(博利康尼)解痙,乙酰半胱氨酸、鹽酸氨溴索(沐舒坦)等藥物祛痰。必要時可用腎上腺皮質激素靜脈滴注。

3.糾正低氧血癥,可用鼻導管或面罩吸氧,嚴重缺氧和伴有二氧化碳潴留,有嚴重意識障礙,出現肺性腦病時應使用機械通氣以改善低氧血癥。

4.糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發癥。

一、防治原發病
針對引起呼吸衰竭的原發疾病進行預防,或在發病后及時進行積極處理。包括:
1、積極防治肺炎和各種感染性疾病。
2、積極防止發生各種意外。
3、防止藥物中毒或其他中毒。
二、防止與去除誘因的作用
對于可能引起呼吸衰竭的疾病,還必須同時防止誘因的作用。例如對于創傷、休克患者,要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等,以免誘發成人呼吸窘迫綜合征。有呼吸系統疾病的患者必須作手術時,應先檢查病人的肺功能儲備力。對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應積極防止及去除各種誘因的作用,以免誘發急性呼吸衰竭。
三、暢通氣道和改善通氣
常用的方法有:
1、清除氣道內容物或分泌物;
2、解除支氣管痙攣;
3、用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌;
4、必要時作氣管插管或氣管切開術;
5、給以呼吸中樞興奮劑;
6、掌握適應癥,正確使用機械輔助通氣。
四、改善缺氧
呼吸衰竭時必定有嚴重缺氧,因此糾正缺氧,提高pao2水平對每個患者都是必要的。其目的在于短期內爭取使pao2升至6.67~8.0kpa(50~60mmHg),動脈血氧飽和度升至85%左右。
Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而無二氧化碳潴留,可吸入較高濃度的氧(一般不超過50%).慢性Ⅱ型呼吸衰竭時,由于呼吸中樞反應性的變化,一般認為給氧原則上以持續低濃度低流量為宜。應使pao2達到安全水平8.0~9.33kpa(60~70mmHg),以求能供給組織以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉,然后根據病人情況調整并逐漸提高吸入氧的濃度及流量。如在給氧時出現二氧化碳分壓進行性上升,則須助以人工通氣以促進二氧化碳的排出。
五、密切觀察監護
綜合治療注意糾正酸堿平衡紊亂與水電解質紊亂;維持心、腦、腎等重要器官的功能;防治常見的嚴重并發癥。

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毛亮 貴陽市第四人民醫院
2022-05-21
...多大年齡,急性呼吸衰竭必須呼吸機輔助呼吸,呼吸機輔助通氣,然后根據具體病情用藥,知道什么原因引發的呼吸衰竭嗎?如果是嚴重外傷導致肺損傷,有時候呼吸機沒法用,就比較麻煩。面罩最好。在保障氧飽和度在90以上的情況下,盡量實行地氧流量吸入,一般1-2升每分鐘。低氧流量吸入。不客氣。
馬會杰 安丘市中醫院
2015-08-15
你好,這種情況有多長時間了?肺炎,心衰,都會導致呼吸衰竭。呼吸衰竭不是診斷,是各種疾病導致的狀態。你好目前心功能也不好心衰,呼衰,目前治療后改善沒有?屬于的呀帶著病歷復印見以及檢查結果,去當地醫保局或者所在醫院醫保科咨詢。只知道屬于重大疾病。
任運江 濟南市章丘區中醫醫院
2024-06-11

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