無特定人群

無傳染性

siadh的臨床表現包括兩方面：
1.siadh本身的表現，主要以低鈉血癥(hyponatremia)為特征。
2.引起siadh的原發病的表現。
siadh的低鈉血癥主要因腎臟對游離水保留過多以及水的攝入過多所致，因此屬稀釋性低鈉血癥，病人體內的水分增多，常有中度體液容量擴張，病人的體重可增加5%~10%,病人一般沒有水腫，這與尿鈉排出較多有關。
低鈉血癥可使細胞外液滲透壓下降，從而引起腦細胞水腫，產生相應的神經系統癥狀，病人的臨床表現與血清鈉濃度密切相關，輕癥者可無癥狀，當血清鈉濃度低于120mmol/l時，病人可出現厭食，惡心，嘔吐，軟弱無力，肌肉痙攣，嗜睡，嚴重者可有精神異常，驚厥，昏睡乃至昏迷，如未及時正確地處理，可導致死亡，siadh的表現還與低鈉血癥形成的速度有關，急性低鈉血癥即使程度不重也易于產生癥狀，而慢性低鈉血癥則不易產生癥狀。
多數siadh由癌腫引起，病人常有癌腫的相應表現，有些siadh由肺部疾病或腦部疾病引起，病人則有相應的臨床表現，少數siadh由藥物引起，則病人有使用該種藥物的病史以及相應的原始疾病的表現。

診斷標準
1.經典的診斷標準由報道首例siavp的schwartz和bartter提出，包括：
①低鈉血癥，血鈉血漿滲透壓；
②尿鈉 l;
③血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高，血漿滲透壓20mmol/d;
④臨床上無脫水，水腫；
⑤心臟，腎臟，肝臟，腎上腺，甲狀腺功能正常。
2.此外，張天錫(1991)提出了siavp的診斷標準，包括：
①血鈉<130mmol/l(正常135~l45mmol/l);
②血漿滲透壓<270mosm/kgh2o(正常270~290mosm/kgh2o;
③尿鈉>80mmol/d(正常<20 mmol/d);
④尿滲透壓升高，尿滲透壓/血滲透壓>1(正常<1);
⑤嚴格限制水攝入后，癥狀減輕；
⑥無水腫，心，肝，腎功能正常；
⑦血漿avp升高，大于1.5pg/ml(血漿滲透壓<280mosm/kgh2o時，血漿avp值<0.5~l.5pg/ml).
鑒別診斷
低鈉血癥與低滲透壓血癥的病因多種多樣，低鈉血癥又可分為“真性”低鈉血癥和“假性”低鈉血癥，所謂“假性”低鈉血癥，是指高脂血癥與高血漿蛋白血癥時，血漿中含水部分減少，而血鈉實際上僅存在于血漿中含水部分，因而所測得血鈉濃度下降，形成“假性”低鈉血癥，可見于高脂血癥，多發性骨髓瘤，干燥綜合征，巨球蛋白血癥或部分糖尿病患者存在高血糖，高甘油三酯血癥或口服降糖治療時，“真性”低鈉血癥的病因除了siavp外，還存在下列原因：
1.胃腸道消化液的喪失
這是臨床上最常見的低鈉血癥原因，各種消化液中鈉離子濃度，除胃液略低外，均與血漿鈉離子濃度相近，腹瀉，嘔吐及胃腸，膽道，胰腺造瘺或胃腸減壓吸引都可失去大量消化液而致低鈉血癥。
2.大量出汗
汗液中氯化鈉含量約0.25%,含鈉量與出汗的“量”有關，在顯性出汗時，汗液中含鈉量可增高到接近血漿中鈉濃度，高熱病人或在高溫區勞動作業大量出汗時，如僅補充水分而不補充電解質，都可發生以缺鈉為主的失水。
3.腎性失鈉
腎功能衰竭時尿鈉排泄可以增多，加以此時腎臟對低鈉時的主動潴鈉反應消失，當尿毒癥引起嘔吐，腹瀉而致機體缺鈉時，由于腎小管對醛固酮不起反應，尿中繼續排鈉，而致低鈉血癥，失鹽性腎病，醛固酮減少癥，fanconi綜合征，遠端腎小管性酸中毒，甲狀旁腺機能亢進癥，bartter綜合征等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿排鈉增多而致低鈉血癥，此時，多有相應腎臟病史可資鑒別。
4.甲狀腺功能低下
甲低時由于avp釋放過多或腎臟不能排出稀釋尿而引起低鈉血癥，但本病常有低代謝癥狀如怕冷，嗜睡，腹脹，便秘，脈緩，體重增加，有典型的黏液性水腫，血清t3,t4降低，tsh升高，可資鑒別。
5.腎上腺皮質功能減退，腎小管病變 常伴有效循環血容量減少，低滲透壓血癥，低血壓，低滲性脫水以及氮質血癥，易于鑒別。
6.慢性充血性心力衰竭，肝硬化腹水，腎病綜合征
多有明顯水腫，腹水，尿鈉降低，此時水潴留多于鈉潴留，出現稀釋性低鈉血癥，呈鈉正平衡，血漿腎素活性增高，醛固酮亦增高。
7.糖尿病酮癥酸中毒
血糖高，血漿滲透壓高時可出現低鈉血癥，高血糖時血鈉低可能是由于細胞外液高滲，使細胞內水移向細胞外以致血鈉被稀釋，且此時腎小管濾液中含糖多，滲透壓高，腎小管對鈉的重吸收受抑，尿中排鈉增多，此時有糖尿病史及血，尿酮陽性，血糖升高等特點可以鑒別。
8.腹水及大面積燒傷
腹水所含鈉離子濃度與血漿相近，故大量放腹水特別是反復多次放腹水或1次放腹水過多，可致低鈉血癥，大面積燒傷使血漿外滲致失鈉失水，但缺鈉比缺水更明顯，易于鑒別。
9.慢性病細胞綜合征
見于久病虛弱者，如肺結核，肺癌，肝硬化晚期，營養不良及年老體弱者，長期營養不良，惡病質使細胞內有機物質喪失，細胞外鈉離子進入細胞內；或者患者滲透壓閾值重調，導致低鈉血癥。
10.精神性煩渴
患者由于飲水過多可引起低鈉血癥，血漿滲透壓可降低，但尿滲透壓明顯降低，易與siadh鑒別。
此外，siadh的癥狀有時與其原發疾病的癥狀相近或相同，易于混淆，如中樞神經系統疾病病情加重時也可有siadh所伴的神經精神癥狀，抑郁癥時的抑郁癥狀易與抗抑郁劑如氟西汀等所致的siadh病情混淆，此時多依賴定期的血鈉，血漿滲透壓，尿鈉排泄量等實驗室檢查來鑒別。

1.原發疾病的治療 惡性腫瘤所致者應及早手術、放療或化療。藥物引起者，應立即停此藥。腦部疾病所致者，應盡可能去除病因，有些腦疾患如腦部急性感染、硬膜下或蛛網膜下腔出血等所致本癥者，有時為一過性，隨著原發疾病的好轉而消失。

2.限制攝入水量 本癥輕者，經限制飲水量、停用妨礙水排泄的藥物即可糾正低鈉血癥。一般限制飲水量在0.8~1.0l/24h,癥狀即可好轉，體重下降，血鈉、血滲透壓隨之增加，尿鈉減少。

3.藥物治療
(1)地美環素(demeclocycline,去甲金霉素):可拮抗avp對腎小管上皮細胞受體中腺苷酸環化酶的作用，抑制avp對腎小管回吸收水的作用，亦可抑制異位avp分泌，常用劑量為600~1200mg/d分3次口服，引起等滲性或低滲性利尿，可于1~2周內緩解低鈉血癥。此藥可有腎毒性，可誘發氯質血癥與二重感染，故肝、腎衰竭者禁用。

(2)呋塞米(furosemide,速尿)40~80mg/d,口服，同時給予nacl3g/d,補充鈉的丟失。

(3)苯妥英鈉：可抑制下丘腦分泌avp,對某些患者有效，但作用短暫。

4.嚴重低鈉血癥的處理 嚴重低鈉血癥伴神志錯亂、驚厥或昏迷者，應緊急處理。可用呋塞米1mg/kg靜注，必要時重復使用，但必須注意：其可能引起低血鉀、低血鎂等水電解質紊亂。根據尿鈉排泄情況，以3% nacl液1~2ml/(kg·h)補充鈉的丟失。一旦血鈉上升至安全水平(125mmol/l)后，應減慢給鈉速度，應控制在3% nacl液0.5~1.0ml/(kg·h)范圍內。在第1個24h內，血鈉升高幅度不應超過12mmol/l,以免發生腦橋脫髓鞘病變。該病變系由糾正低鈉速度過快所引起的嚴重神經并發癥，其臨床表現為低鈉血癥糾正后，出現神經癥狀惡化、神志改變、驚厥、肺換氣不足、低血壓，最終出現假性延髓麻痹、四肢癱瘓、吞咽困難等。

日常護理
1、限制水的攝入量，注意水電解質的平衡，注意補鈉。
2、合理膳食可多攝入一些高纖維素以及新鮮的蔬菜和水果，營養均衡，包括蛋白質、糖、脂肪、維生素、微量元素和膳食纖維等必需的營養素，葷素搭配，食物品種多元化，充分發揮食物間營養物質的互補作用。

1、限制水分攝入，以防siadh復發。
2、兒童不宜用地美環素(去甲金霉素),因其影響骨骼發育，可誘發氮質血癥，應定期復查腎功能。