肥胖、喜肉食人群、酗酒者

常見癥狀：腎絞痛、血尿、尿痛、腰酸、乏力、頭昏、頭痛、浮腫
由于痛風，可能對身體的其他部位器官也引起損傷，比如腎臟就有可能被損傷到。請看痛風性腎病的癥狀。

(1)約5—10年后腎病加重，進而發展為尿毒癥，約17％—25％死于腎功能衰竭。

(2)早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣后出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續蛋白尿，一般不超過++.幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。?
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(3)痛風性腎病有持續性高尿酸血癥，20％在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先后出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒癥。

(4)研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎臟異常。

(5)尿酸鹽腎病的發生率僅次于痛風性關節損害，并且與病程和治療有密切關系。

尿酸性腎病(痛風腎病)即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積于腎臟而引起病變。尿酸性腎病組織學特征性表現為腎間質和腎小管內出現尿酸鹽沉積，可見雙折光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮?、管腔閉塞、間質纖維化，進而腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣化可使集合管擴張，并易引發繼發性細菌感染。本病分為原發和繼發性兩大類。原發性的基本屬遺傳性，但遺傳方式尚不明確，越來越多的臨床資料顯示原發性痛風與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關系密切。繼發性高尿酸血癥則多見于下列3種情況：
①細胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多癥；
②細胞過量破壞：溶血、燒傷外傷、化療、放療、過量運動③腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導致腎臟清除尿酸鹽減少④外因性：高嘌呤飲食、過量飲酒等。尿酸性腎病在歐美國家發病率約為0.3%,歐洲透析移植協會報道終末期腎衰由痛風所致者占0.6~1.%.近年來，我國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風發病率增高。痛風多見于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高于女性，其發作的平均年齡為45歲，而痛風腎病的發生多在患痛風10年以上。

一、吃(喝)中成藥，根據病人病情調制，比如腎炎和腎衰的，或者腎功能正常的和不正常的，用藥不同。

二、打點滴，加入增強免疫力的藥物、平衡液。目的增強免疫力，活血化瘀，從而減少復發率。

三、中醫外治法，針灸、推拿。???? 即給予秋水仙堿試驗性治療。在服用秋水仙堿5 mg當日晚間，患者體溫即恢復正常，關節疼痛腫脹癥狀明顯減輕。繼續給予小劑量秋水仙堿、別嘌醇、小蘇打及其他保腎對癥治療，患者關節腫痛緩解出院。出院后定期復診，患者未再次出現關節疼痛，復查scr下降至150 μmol/l,血尿酸降至406 μmol/l,hb上升至10.2 g/dl,尿蛋白陰性。

歷時較久的痛風病人，約1/3有出現痛風性腎病，所以對待痛風患者，尤其是病程較長的病人，必須有預防痛風性腎病的意識，辨證辨病相結合，減少痛風的復發，防止痛風性腎病的發生。
對于無癥狀高尿酸血癥患者，預防痛風發作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、復方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制后血尿酸仍高于9mg/dl時，可用降尿酸藥。對于已發生過急性痛風性關節炎的間歇期患者，應預防痛風的再次發作，關鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標，此外應注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多飲水，長期堿化尿液等。