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急性砷中毒的常見癥狀有哪些？
是由短時間內口服、吸入或使用過量無機砷化物所致的中毒，口服后 10 分鐘至 5 小時出現癥狀。三氧化二砷（砒霜）口服 5~50 毫克即可發生中毒，致死量約為 60~100 毫克。常見癥狀包括：

早期消化道中毒表現：口、咽喉、食管，有干、痛、燒灼感、緊縮感，聲音嘶啞，惡心、嘔吐，吞咽困難，腹痛、腹瀉，“米泔”樣糞便、血便等。
神經系統表現：頭痛、頭昏，乏力，口周麻木，全身酸痛、軟弱無力。嚴重者煩躁不安、譫妄，四肢肌肉痙攣。
多臟器功能損害表現：可發生中毒性肝炎、心肌炎、腎損害、溶血、貧血、白細胞減少或增多等。嚴重者可發生呼吸、循環、肝臟、腎臟等功能衰竭及中樞神經病變，甚至呼吸困難、驚厥、昏迷而死亡。
急性吸入砷化物中毒表現：咳嗽、噴嚏、胸痛、呼吸困難，甚至咽喉、喉頭水腫，以致窒息死亡。砷化氫中毒臨床表現以急性溶血為主，吸入 3~7 小時后出現頭痛、畏寒、發熱、惡心、嘔吐和腰酸痛，呼出氣有蒜味。繼之尿色加深（醬油色尿/茶色尿/粉紅色尿），腎區叩痛、肝區脹痛等，嚴重者 12 小時內出現少尿或無尿，發生急性腎衰竭。
皮膚接觸部位表現：可有局部瘙癢和皮疹，一周后出現糠秕樣脫屑，繼之局部色素沉著、過度角化。急性中毒后 40~60 天，指、趾甲上出現 1~2 毫米寬的白色橫紋（Mees紋、米氏線），隨指甲生長移向指尖，約 5 個月后消失。

慢性砷中毒的常見癥狀有哪些？
常見癥狀包括：

神經衰弱癥狀：頭暈、緊張性頭痛，乏力、易疲勞，注意力難于集中，記憶力減退，失眠，眼花，耳鳴，心慌、胸悶，腹脹、消化不良，多汗，肢體肌肉酸痛等。
多樣性皮膚損害：好發在胸背部，皮膚皺褶或濕潤。皮膚干燥、粗糙，可見丘疹、皰疹、膿皰，少數人有剝脫性皮炎。隨后，皮膚呈黑色或棕黑色的散在色素沉著斑。毛發有脫落，手和腳掌有角化過度或脫皮，典型的表現是手掌的尺側緣、手指的根部有許多小的、角樣或谷粒狀角化隆起，俗稱“砒疔”或“砷疔”，可融合成疣狀物或壞死、繼發感染，形成經久不愈的潰瘍，轉變為皮膚原位癌。指甲失去光澤，變厚而脆。指甲出現米氏線。
多發性周圍神經病變：表現為肌肉疼痛、四肢麻木、針刺樣感覺異常、上下肢無力，癥狀由肢體遠端向近端呈對稱性發展，以后感覺減退或消失。重癥患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎縮，跟腱反射消失。對于無明顯臨床中毒癥狀的接觸砷的工人，其神經傳導速度測定可發現神經傳導速度減慢。
其他器官損害表現：鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，結膜炎，齒齦炎，口腔炎和結腸炎等；慢性中毒性肝炎，極少數發展成肝硬化；骨髓造血障礙。

1.尿砷測定
急性砷中毒者尿砷于中毒后數小時至12小時后明顯增高，程度與中毒嚴重程度呈正比。尿砷排泄很快，停止接觸2天，即可下降19%～42%。一次攝入砷化物后，尿砷升高約持續7天左右。
2.血砷測定
急性中毒時可升高。
3.發砷
可作為慢性砷接觸指標，高于1μg/g視為異常。

急性砷中毒的診斷可根據口服或接觸史，臨床表現為急性胃腸炎、意識障礙、肝和腎功能損害等。慢性砷中毒多表現為皮膚黏膜病變、多發性神經炎、肝功能損害等，指（趾）甲出現米氏線說明有砷吸收。尿砷超過2.66μmol/L(0.12mg/L）提示有過量砷吸收。

清除消化道毒物
意外經口中毒時，應盡早用溫水、生理鹽水或 1% 碳酸氫鈉洗胃，隨后灌入活性炭 30 克、氧化鎂 20～40 克或蛋白水；也可立即口服新配制的氫氧化鐵，使其與砷形成不溶性的砷酸鐵，再給予硫酸鈉導瀉。
藥物治療

特效解毒藥：如二巰丙磺鈉、二巰丁二酸，應盡早應用。
防治和糾正脫水、休克、電解質紊亂、肺水腫等。
皮膚或黏膜病損處，可用二巰丙醇油膏或地塞米松軟膏。
出現遲發性周圍神經病變時，予以營養神經治療等對癥處理。
吸入砷化物中毒伴呼吸困難時，依據病情應用糖皮質激素。
砷性皮膚原位癌常為多發性，局部切除不能完全防止復發和轉移。

替代治療

重癥患者盡早血液透析，可有效清除血中砷，并防治急性腎衰竭。
呼吸衰竭患者，盡早呼吸機輔助通氣治療。

疾病發展和轉歸
急性重癥砷中毒應抓住時機，盡早去專科就診，及時處理呼吸衰竭、腎衰竭等。該病通常可以治愈。慢性砷中毒引起的皮膚損害需盡早就醫，盡快處置，減少癌變的發生。

砷中毒是一種可以控制和預防的疾病。因此，注意日常生活管理和職業防護管理，不但可以防治疾病發生，還有助于盡早發現，盡早治療，減少并發癥。具體預防方法如下：

少與砷環境接觸，減少砷污染的傷害。
加強含砷化合物及農藥的管理，專人負責，標識清楚，妥善保管。
庫房遠離水井，食堂、住房，不得同時存放糧食和其他食品。
盛裝過含砷制劑的各種容器和包裝材料要保管好，不能用來盛糧食和其他食品。
因接觸含砷制劑死亡的禽畜，必須銷毀深埋，嚴禁食用。
飲水型砷中毒病區，通過改水等措施，使群眾飲用符合國家標準的安全水；燃煤污染型病區，通過改爐等辦法使群眾遠離砷中毒威脅。