慢性腎功能衰竭(crf)所致的繼發性甲狀旁腺功能亢進主要臨床表現有：
1.骨骼癥狀
骨骼疼痛呈自發性或在加壓后加劇，骨痛多見于脊柱、髖、膝等負重關節，且在活動時加重，疼痛呈發作性或持續性，還可伴病理性骨折和骨畸形。此與pth促進骨質溶解、破骨細胞增多、全身骨骼普遍脫鈣有關。骨折多見于肋骨、脊柱等部位；關節畸形可見脊柱側凸、胸廓變形，兒童可出現骨生長延遲；pth是甲旁亢骨病的重要決定因素，其升高程度與甲旁亢骨病嚴重程度相一致。
2.神經毒性和神經肌肉癥狀
pth的神經毒性作用，可引起精神失常、腦電圖紊亂和周圍神經病變，也可出現近端肌力減退和肌萎縮。四肢近端肌力進行性下降，影響上肢抬舉和走路。
3.與pth過高、血鈣過高或轉移性鈣化有關的其他癥狀
不同程度的皮膚瘙癢與皮膚內鈣沉著，軟組織、血管鈣化，導致缺血性壞死，出現皮膚缺血性潰瘍和肌肉壞死，多發生于指趾尖端。異位性鈣化發生的部位有眼角膜、關節周圍、血管等。有的可表現為關節痛、假性痛風綜合征，偶見缺血性肌痛。

1.實驗室檢查
(1)血清鈣大多正常或正常低值及低于正常。
(2)24小時尿鈣維生素D缺乏及腎性尿毒癥時降低，腎小管酸中毒時接近正常。其意義不如原發性甲旁亢大。
(3)血清磷維生素D缺乏時下降，腎功能不全時增加，腎小管病變時大多正常。
(4)腎功能檢查腎性骨營養不良時往往肌酐增高，肌酐增高和甲旁亢骨病平行相關。
(5)血清電解質腎小管酸中毒時血氯增高，血鉀減少。
(6)尿電解質腎小管酸中毒時，血鉀減少同時尿鉀增高。
(7)尿酸化功能Ⅰ型rta(腎小管酸中毒)時，尿液呈堿性，可滴定酸排量減少；Ⅱ型rta時尿二氧化碳分壓增高。
(8)維生素D測定維生素D的缺乏和腎性骨營養不良時降低。腎小管酸中毒大多正常。
(9)血氣分析腎小管酸中毒及腎性骨營養不良時呈代謝性酸中毒改變。
2.影像學檢查
X線與核素骨掃描對腎性骨病的診斷和分型有幫助，甲狀旁腺的影像學(mibi核素顯像)檢查不但能發現腫大的甲狀旁腺，確定4個甲狀旁腺的部位，還可發現異位的甲狀旁腺，此項檢查可以幫助確定shpt的診斷。反復檢查還可以評定非手術治療的效果。
3.其他檢查
肌電圖、腦電圖、心電圖、骨X線片等檢查，必要時腎活檢有助排除其他腎臟疾病。

本病主要是原發性甲狀旁腺功能亢進相鑒別。原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進均能致腎小管性酸中毒，其發生可能是pth直接作用于腎小管，使碳酸氫鹽重吸收減少。磷酸鹽缺乏也抑制了碳酸氫鹽的重吸收。甲狀旁腺功能亢進的高鈣尿癥損傷腎小管，可發生遠端和近端腎小管性酸中毒。而未經治療的腎小管性酸中毒由于尿鈣排出過多，低鈣常使pth增高。此時二者雖都有腎小管性酸中毒和pth升高，但原發性甲旁亢常常沒有繼發的病因，血鈣總是升高的，而繼發性甲旁亢常常有繼發的病因，血鈣可能正常。近端腎小管重吸收氨基酸的功能受pth調節，當pth增多時氨基酸的重吸收減少，因此甲狀旁腺功能亢進常有氨基酸尿。