無特定人群

無傳染性

臨床表現1.急性尿酸腎病常由血和尿酸都增高引起，多見于骨髓增生性疾病、化療、癲癇持續(xù)狀態(tài)、中暑、Lesch-Nyhan綜合征和多個實體腫瘤自發(fā)性壞死時，表現為突發(fā)少尿或無尿，血氮質水平迅速增高。早期可有肉眼血尿及排出尿酸結石史，尿酸／尿肌酐＞1.0有利于診斷。發(fā)生急性腎衰的原因是結晶堵塞集合管，亦有認為結晶壓迫遠端腎血管使出球動脈和腎小管旁毛細血管壓力增高也是重要原因。2.慢性痛風腎病常因長期高尿酸血癥，尿酸結晶沉積于腎間質，引起慢性間質性腎炎表現，可有輕微腰痛、水腫和高血壓；尿液呈酸性，伴輕至中度蛋白尿，部分伴膿尿或菌尿，有結石者常有血尿；早期尿濃縮稀釋功能或酚紅排泌率下降，晚期因多數腎小球受累出現氮質血癥甚至尿毒癥。但近年對本病是否是一個獨立的疾病有爭議，傾向于單純高尿酸血癥無惡化腎功能的作用，腎功能減退與病人伴有高血壓、動脈硬化、冠心病、糖尿病、原有腎病和鉛接觸史有關。3.尿酸性腎石癥在原發(fā)性或繼發(fā)性高尿酸血癥中腎石癥發(fā)病率分別為22%和42%。結石細小者可無癥狀，僅在尿中見砂狀魚子樣結石；較大者為黃褐色結石，視大小可引起尿路梗阻或腎絞痛。尿酸結石是放射線陰性結石。高尿酸血癥常有關節(jié)病變、心血管病變、痛風石和痛風發(fā)作等腎外表現。

1.尿液檢查
痛風腎病患者尿液改變主要為輕度蛋白尿和少量紅細胞尿排出，對結石的成分分析可以確定是否為尿酸鹽，但技術要求高，應注意血和尿尿酸測定。
2.血液檢查
早期的腎功能變化是濃縮功能的減退隨后逐漸影響腎小球濾過功能。血尿素氮，肌酐升高，但血清尿酸上升較尿素氮和肌酐顯著，血尿酸/血肌酐＞2.5。
3.其他輔助檢查?
（1）在光鏡下可見兩種尿酸鹽結晶：尿酸結晶為無定形物質，出現在間質和小管管腔；針形的尿酸單鹽-水化合物結晶出現在腎髓質。
（2）腎臟影像學檢查：如尿路梗阻造成腎盂積水和輸尿管擴張，反流性腎病或梗阻性腎病伴發(fā)感染時，CT掃描、核素腎掃描可出現雙側腎臟大小不等，腎臟外形不規(guī)則，腎盞擴張或變鈍。
（3）B超：顯示雙側腎臟病變不相等并有助于結石的定位診斷。

診斷標準：
中年以上患者，有腎病表現包括血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、腎功能損害。伴發(fā)關節(jié)痛及尿路結石，血尿酸高于390μmol/L，血尿酸排出量增多高于4.17μmol/L，尿石為尿酸成分、除外其他原因引起的繼發(fā)高尿酸血癥腎病。

包括低嘌呤飲食、禁酗酒，應用抑制尿酸合成藥（如別嘌呤醇），堿化尿液至pH6.2～6.5（過分堿化易形成磷酸鈣或碳酸鈣結石），大量飲水保持每日尿量在2000ml以上，避免使用引起血尿酸增高的藥物（如襻利尿劑等）。丙磺舒雖可增加尿酸排泄，但使尿酸增高對腎臟不利。高尿酸血癥之腎外表現亦應積極治療，控制高血壓和防治感染等對保護腎功能有重要意義。

1介紹疾病的發(fā)展過程，及時防治高血壓、冠心病、糖尿病和肥胖，避免受寒、勞累感染、創(chuàng)傷和進高嘌呤飲食，以免誘發(fā)。
2低嘌呤飲食，其目的是減少外源性尿酸生成，促進體內尿酸的排出。
3控制嘌呤的進食量，每日限制在100-150mg以內，不宜多食嘌呤高的食物，如動物內臟、濃肉湯、魚子、蝦子、蚧黃等。

預防痛風腎病的措施是多方面的，重要的是首先明確并盡可能去除引起患者高尿酸血癥的因素，當作為病因之一的飲食和生活習慣因素得到合理改變后，血清尿酸鹽濃度可隨后下降，但許多患者仍需藥物控制高尿酸血癥。
預防痛風腎病，幾乎終身需要使用降低血清尿酸鹽濃度藥物，將血清尿酸鹽濃度降低至6.0mg/dl(360μmmol/l)以下，可防止痛風發(fā)作，濃度降至5.0mg/dl(300μmmol/l)以下可使痛風石吸收。
另外，應注意預防治療過程中的副作用，如促尿酸排泄藥治療的最大危險是尿中尿酸晶體的形成和尿酸在腎小管，腎盂和尿路的沉積，導致腎絞痛或腎功能減退，故應引起注意，要從小劑量開始逐步增加劑量，并應用碳酸氫鈉堿化尿液保持較多尿量以減少前述危險，惡性腫瘤患者接受化療或放療前，應用別 嘌醇預防高尿酸血癥，以防止尿酸腎病的發(fā)生。